El cloruro de mercurio induce en la rata brown norway una enfermedad autoinmune en la que se desarrolla una nefritis causa de la producción de autoanticuerpos, destacando la aparicion de altos niveles sericos de anticuerpos anti-mbg (membrana basal glomerular). El tratamiento con anticuerpos anti-integrina alfa4 inhibe el desarrollo de inflamación en las ratas injectadas con cloruro de mercurio. Además se aprecia una considerable reducción de la proteinuria, asi como de los niveles de anticuerpos antimembrana basal glomerular, sin verse afectados otros autoanticuerpos. Del mismo modo, el tratamiento con anticuerpos anti-infalfa reduce los niveles de proteinuria y bloquea la infiltración de células desde la circulación al riñón. Sin embargo, no se ve afectada la síntesis de anticuerpos. Los resultados obtenidos demuestran la implicacion directa de la integrina alfa4 tanto en la inducción de la enfermedad como en su desarrollo. Por otro lado, la citoquina tnf tieneun papel exclusivamente local, a nivel renal. No obstante, ambos acs pueden se considerados como futuras terapias inmunosupresoras para el tratamiento de aquellas enfermedades autoinmunes, que como el modelo de cloruro de mercurio, afectan al riñón
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