Resumen de Epidemiología de la podredumbre parda del melocotonero tras la introducción en España de la especie de cuarentena monilinia fructícola
María Dulce Nombre Villarino Pérez
M. laxa, M. fructigena y M. fructicola son las especies del género Monilinia que causan la marchitez de brotes y flores y la podredumbre parda de frutos del melocotonero en España provocando pérdidas económicas importantes en años con climatología favorable para el desarrollo de la enfermedad, particularmente en variedades tardías de melocotonero y nectarino.
M. laxa y M. fructigena han estado presentes en Europa desde hace años (Benlloch, 1931; CMI, 1965; M.-Sagasta, 1977; Melgarejo y col., 1986), mientras que M. fructicola fue citada por primera vez en huertos de melocotonero en Francia en 2001 (Lichou y col., 2002). Posteriormente apareció en la República Checa (Duchoslavová y col., 2007) y en España (Valle del Ebro) (De Cal y col., 2009) en 2006, en Italia (Pellegrino y col., 2009) y Suiza (EPPO/2009) en 2008 y en Alemania en 2009 (EPPO/2010). Por el momento, M. fructicola se encuentra incluida en la lista A2 de organismos en cuarentena (organismos localizados en la región EPPO, pero mantenida bajo control oficial) en Europa (OEPP/EPPO, 2009).
La reciente introducción en España de la especie de cuarentena M. fructicola hace necesaria conocer la distribución de las tres especies de Monilinia spp. en este nuevo contexto. El primer objetivo de esta Tesis (capítulo I) se ha centrado en cuantificar la frecuencia de distribución de cada una de las tres especies en el Valle del Ebro. Para ello, se han realizado muestreos en 91 huertos de melocotoneros de cinco zonas diferentes durante tres años consecutivos. Las especies de los aislados de Monilinia spp. obtenidos de melocotón y nectarina en los huertos comerciales, han sido identificadas por métodos morfológicos y/o moleculares.
M. laxa sigue siendo la especie mayoritaria, pero ya se han producido cambios en las frecuencias de distribución, siendo la segunda especie en importancia M. fructicola y por último M. fructigena. Además, en el 2008 la frecuencia de aislamiento de M. fructicola aumentó, sugiriendo que es posible que en un futuro próximo esta especie desplace a M. laxa.
Se han estudiado también las componentes de fitness parasítica para un grupo de aislados de cada una de las tres especies de Monilinia spp. procedentes del Valle del Ebro, y se han correlacionado con el porcentaje de infección en melocotones. La podredumbre causada por cada una de las tres especies está positivamente correlacionada con la germinación de las conidias, la longitud de los tubos germinativos, la velocidad de crecimiento de la lesión y el periodo de latencia. Los resultados apuntan a un futuro escenario donde sólo M. fructicola y M. laxa podrán competir en el patosistema de la podredumbre parda del melocotonero, destacando M. fructicola por la mayor germinación y longitud de los tubos germinativos de sus conidias.
Para un correcto manejo de la enfermedad es necesario conocer la epidemiología en la situación actual y así reducir al máximo las fuentes de inóculo y el desarrollo de las epidemias. Así pues, se ha querido comprobar si se han producido cambios en la epidemiología de la enfermedad desde que M. fructicola está presente en los huertos españoles de melocotoneros. Con este objetivo, en el capítulo II de esta Tesis se estudian e identifican las principales fuentes de inóculo primario y secundario en tres huertos comerciales con diferentes variedades de melocotón durante los años 2006 a 2008.
El micelio y las conidias del patógeno que invernan en las momias que permanecen en los árboles son la fuente de inóculo primario más importante. No se encontró ningún apotecio en los huertos durante los años de ensayo, ni en consecuencia ascosporas de M. fructicola; por el momento el potencial evolutivo de la especie en el Valle del Ebro es reducido. Existe una correlación directa entre el número de momias presentes en los árboles en los huertos de melocotoneros en el momento de la floración y la podredumbre parda en postcosecha. Una momia infectada con Monilinia spp. que haya pasado el invierno sobre cada uno de los árboles de un huerto puede llegar a causar la podredumbre de toda la producción. M. laxa sigue siendo la especie mayoritaria en las momias.
Las infecciones secundarias de la podredumbre del melocotonero en el Valle del Ebro aparecen en todas las fases de desarrollo del cultivo: flor, fruto verde y fruto maduro, en función de las infecciones primarias, bien activas o bien latentes. El número de conidias aéreas de un huerto se puede predecir por el número de momias del suelo infectadas con el patógeno. Los frutos abortados que permanecen en el árbol desde el año anterior son una fuente secundaria de inóculo y están correlacionados con la cantidad de conidias del patógeno sobre la superficie de los frutos.
La podredumbre en postcosecha se puede predecir: i) dos meses antes de la cosecha por el tiempo que tarda en aparecer la primera infección latente, la primera conidia en la superficie de fruto y la primera conidia en el aire; ii) una semana antes de la cosecha, bien por la cantidad de conidias sobre la superficie de los frutos, o bien por la incidencia de las infecciones latentes, y iii) el mismo día de la recolección por el porcentaje de podredumbre observado en los árboles. M. laxa continúa siendo la especie causante de la mayoría de las infecciones latentes y de la podredumbre en postcosecha, excepto en el año 2008, que es superada por M. fructicola.
La madurez del fruto es un factor importante en el desarrollo de la podredumbre parda. Los frutos de los cultivares 'Autum Free', 'Roig d'Albesa' y 'Plácido' son más susceptibles a la podredumbre parda en las 4 a 5 semanas antes de la cosecha, fechas en las que la concentración de ácido clorogénico y ácido neoclorogénico en los frutos disminuye significativamente. El ácido clorogénico no reduce el crecimiento ni la germinación de M. laxa, pero si disminuye la melanización del micelio de las colonias de ésta, afectando directamente a su capacidad de infección.
Se ha desarrollado un modelo de predicción de la enfermedad que se ajusta a las epidemias del Valle del Ebro y que tiene en cuenta la susceptibilidad del huésped, las fuentes de inóculo primario y secundario y las infecciones latentes de los frutos verdes. En este modelo se observa que el número de momias iniciales en la plantación tiene gran importancia en el desarrollo epidémico durante el período de frutos maduros. No se observan frutos verdes con síntomas de podredumbre sobre el árbol y es por tanto durante este período cuando se producen infecciones que permanecen latentes en el fruto a partir del inóculo primario y de las flores marchitas. Las infecciones latentes suponen una de las mayores fuentes de inóculo secundario al inicio de la fase de fruto maduro. Pequeños cambios en la tasa de infección secundaria afectan significativamente a la incidencia de la podredumbre en el momento de la recolección.
Por último se realizó un análisis de la estructura de la población de M. fructicola (capítulo III), con la intención de conocer su historia evolutiva y su potencial para evolucionar. Existe un alto nivel de diversidad genética dentro de los aislados de M. fructicola procedentes del Valle del Ebro, de Francia y de otras zonas productoras de melocotones del mundo y una ligera diferenciación entre poblaciones. La cantidad de variación genética entre poblaciones (19%) es algo mayor que la encontrada hasta ahora en poblaciones de M. fructicola establecidas en otras áreas endémicas de la especie, por lo cual se confirma que las poblaciones de M. fructicola del Valle del Ebro se han introducido recientemente, incluso después de las de Francia. El potencial evolutivo de M. fructicola en el Valle del Ebro tenderá a igualarse al del resto de las poblaciones de M. fructicola en el resto del mundo, lo que supone un importante riesgo para el cultivo del melocotón. La deriva genética y la selección por fungicidas son los dos factores que por el momento pueden incidir más sobre la estructura genética de la población fundacional de M. fructicola en el Valle del Ebro.
Se deberán plantear medidas de control a nivel regional para evitar la dispersión de la especie de unas áreas a otras. Además se ha de evitar la deriva genética y la selección por fungicidas de la población existente, especialmente la presión de selección causada por triazoles, dicarboximidas o bencimidazoles que se utilizan indiscriminadamente frente a la podredumbre parda y otras enfermedades del melocotonero en España. El modelo epidemiológico de compartimentos propuesto puede simular el efecto de las medidas de control en la dinámica de la enfermedad y contrastar la utilidad de cada una de ellas en la reducción de la incidencia final de la enfermedad.
