Las enfermedades causadas por virus constituyen un problema creciente en la agricultura moderna e intensiva. El ciclo de infección viral es un proceso complejo que requiere la interacción a diferentes niveles entre factores del huésped y factores del virus. El estudio de los procesos implicados en la interacción molecular entre los virus y los factores celulares puede generar nuevos conocimientos sobre los mecanismos de resistencia y permitir el desarrollo de resistencias frente a virus más durables y de amplio espectro.
El virus de las manchas necróticas del melón (Melon necrotic spot virus, MNSV) es un virus de RNA de sentido positivo endémico de los cultivos de cucurbitaceas del mundo entero. El gen recesivo nsv de melón (Cucumis melo L.) confiere resistencia a todos los aislados de MNSV, excepto MNSV-264. Este aislado posee además la capacidad de infectar huéspedes que no pertenecen a la familia de las cucurbitáceas (Nicotiana benthamiana y Gomphrena globosa). Un estudio que utilizó los mutantes quiméricos construidos entre MNSV-264 y MNSV-M 5 (un aislado avirulento) ha mostrado que el determinante de avirulencia de MNSV reside en la región 3'-terminal del genoma viral. En estudios anteriores se ha identificado el factor de iniciación de traducción en eucariotas de melón, Cm-elF4E como gen candidato a nsv.
Un objetivo principal de esta Tesis ha sido la caracterización de la interacción molecular entre MNSV-nsv. Para abordar este estudio se han llevado a cabo ensayos de complementación en melón mediante la expresión transitoria del alelo de susceptibilidad de Cm-el F4E en genotipos resistentes de melón. Estos ensayos permitieron la multiplicación de MNSV-M 5, confirmando que Cm-el F4E es el producto codificado por nsv. Se trata pues, del primer ejemplo de una resistencia recesiva mediada por elF4E efectiva frente a un virus no poliadenilado, sin 5'cap y que no pertenece a la familia Potyviridae. En este trabajo se ha realizado una carac
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