Se estudia un modelo experimental en la rata Wistar de hipertensión portal prehepática en su fase evolutiva precoz. En la cual aún no se ha desarrollado circulación colateral portosistémica. Se considera que las alteraciones morfológicas y funcionales que caracterizan la enteropatía hipertensiva experimental precoz estarían protagonizadas por la activación de células cebabas. Por esta razón, se estudió la infiltración por células cebadas en íleon y ciego, así como la concentración de quimasa (RMCP-II) en íleon y ganglios linfáticos. El tratamiento con ketotifén, un fármaco estabilizador de membrana de las células cebadas, inhibe las alteraciones proinflamatorias (histologicas y bioquímicas) que se producen en el territorio esplácnico en este modelo experimental. La extrapolación de los resultados del presente estudio a la clínica humana contribuiría a un mejor conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal, que es la complicación más frecuente y más grave de la cirrosis hepática en el ser humano, y que comporta, todavía, una elevada morbi-mortalidad.
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