Resumen de Estudio experimental de mecanismos de inducción de tolerancia isquémica cerebral
La presente tesis doctoral es un estudio acerca de los mecanismos endógenos de inducción de precondicionamiento isquémico cerebral utilizando como modelo cultivos de células corticales de rata.
En este trabajo se profundiza en los mecanismos relacionados con el transporte de glutamato tras la isquemia y la capacidad del precondicionamiento de disminuir los niveles de este aminoácido excitador en el medio extracelular. Se ha estudiado la implicación de este fenómeno de dos vías: la vía TACE/TNF-alfa y la relacionada con el receptor nuclear PPARgamma.
Los resultados obtenidos demuestran que la vía TACE/TNF-alfa está implicada en los mecanismos de inducción de tolerancia a través del aumento de expresión y de actividad del transportador de aminoácidos excitadores EAAT3, mientras que la activación endógena del receptor nuclear PPARgamma media el aumento en la expresión y en la actividad del transportador de aminoácidos excitadores glial EAAT2.
