Los antibióticos son una de las principales herramientas para el tratamiento de las enfermedades infecciosas. Desde la introducción de los antibióticos en la práctica clínica, el desarrollo y la progresiva dispersión de mecanismos de resistencia a los antimicrobianos entre las bacterias han ido en aumento. La adquisición de estos mecanismos por parte de los microorganismos de relevancia clínica es un fenómeno alarmante tanto desde el punto de vista de la sanidad animal como del de la salud pública. El estudio de los determinantes que permiten a los microorganismos reducir su susceptibilidad a los antibióticos, así como el de los mecanismos de transferencia de estos determinantes entre las bacterias, son básicos para comprender y prevenir es ta amenaza. En este trabajo se caracterizan los mecanismos de resistencia a antibióticos en bacterias de la familia Pasteurellaceae. Esta familia de microorganismos comprende patógenos de gran importancia tanto para los animales como para el hombre.
En primer lugar, se analizan los mecanismos moleculares de resistencia a ß-lactámicos en el patógeno de origen porcino [Haemophilus parasuis], causante de la enfermedad de Glasser. En este microorganismo describimos la diseminación clonal de una cep a portadora del nuevo plásmido movilizable de la familia MOBHEN (Superfamilia ColE1), pB1000. Este replicón tiene 4613 pb, codifica la ß-lactamasa ROB-1 y es el responsable del fenotipo de resistencia en [H. parasuis]. A continuación, se caracteriza la resistencia a antibióticos en aislados de origen porcino de la especie Pasteurella multocida. La resistencia a ß-lactámicos en P. multocida se debe a la presencia de pB1000, o del nuevo plásmido pB1002, idéntico al anterior, pero con la inserción del elemento transponible ISApl1 corriente abajo de blaROB-1. ISApl1 es una nueva secuencia de inserción descrita recientemente en Actinobacillus pleuropneumoniae. Adicionalmente a la resistencia a ß-lactámicos, estas cepas de P. multocida presentan resistencia a tetraciclinas y/o estreptomicina. Los mecanismos de resistencia a estos antibióticos están mediados por los genes tet(H), tet(B) y tet(O), en el caso de la resistencia a tetraciclinas, y por strA, en el caso de la resistencia a estrepto micina. Todos los genes descritos se encuentran localizados en plásmidos pequeños, y cada cepa porta entre dos y tres de estos replicones. Se ha determinado la secuencia nucleotídica completa de todos los replicones de estas cepas, describiendo en...
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