El objetivo del presente trabajo ha sido analizar el papel de la interleucina-2 (IL-2) en la reactivación del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) a partir de una situación de latencia.
Para ello se han empleado diferentes modelos celulares "in vitro", utilizando linfocitos de sangre periférica: el sistema clásico de infección en células preactivadas, la transfección de un provirus en células en reposo y posteriormente estimuladas, y la activación de linfocitos de pacientes infectados por el VIH. Los resultados indican que la IL-2 es un mal inductor de la reactivación del VIH cuándo se parte de un provirus integrado, frente a otros estímulos conocidos como pueden ser fitohemaglutinina o anti-OD3 y teniendo como referencia un control de células sin estímulo. En cambio, IL-2 facilita la integración viral, ya que se ha visto un aumento de ADN proviral en linfocitos de pacientes cultivados en presencia de esta citocina. También se ha comprobado el pobre efecto de IL-2 en la translocación nuclear del factor de transcripción NFkB y en la transactivación del LTR viral, implicados en los procesos que tienen lugar al inicio de la replicación viral a nivel molecular. Asimismo, se ha comprobado la funcionalidad de todos los estímulos empleados en el trabajo.#
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados