Mezclado intrapulmonar de gases de distinta densidad en ratas sensibilizadas con broncoconstricción inducida

• Autores: M. Victoria Sanchez Cifuentes Fernandez Cano
• Directores de la Tesis: Nicolás González Mangado (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1996
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Javier Gómez de Terreros Sánchez (presid.), Rosa María Arahuetes Portero (secret.), Juan de Dios Escolar Castellón (voc.), José Luis Álvarez Sala Walther (voc.), José Luis Izquierdo Alonso (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología de la respiración
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Enfermedades pulmonares
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• Resumen

  • El objetivo principal de este trabajo es conocer como la broncoconstricción afecta al mezclado de gases en la periferia del pulmón en ratas. Es conocido que, durante la respiración el gas inspirado no se homogeniza completamente con el gas alveolar residente, de manera que durante la espiración se obtiene una pendiente en la fase del trazado espiratorio correspondiente a la concentración del gas alveolar (fase III). Aunque en humanos existen diferentes factores que afectan a la Genesis de la fase III, en ratas post mortem solo influyen las heterogeneidades intrarregionales dependientes de mecanismos convectivos y difusivos. Utilizando gases de distinta densidad, podremos estudiar como se altera la distribución de la ventilación en la periferia del pulmón. Así pues, estudiamos el mezclado intrapulmonar de gases en tres modelos de broncoconstricción: un modelo de sensibilización aguda. En estos modelos obtuvimos que la sensibilización crónica no modificaba significativamente la distribución de la ventilación, pero si estos animales inhalaban metacolina se obtenía una respuesta broncoconstrictora estable que alteraba la distribución de la ventilación tanto a nivel central como periférico. En el modelo de sensibilización aguda se obtuvo que durante la respuesta temprana se producía una alteración de la distribución de la ventilación periférica en aquellos animales que respondían con menor intensidad y periférica y central en aquellos que respondían con mayor intensidad.