Recombinación homóloga en cándida albicans: efecto de la ausencia de rad52p en procesos genéticos, morfogénicos y virulencia
- Autores: Antonia Ciudad Sánchez
- Directores de la Tesis: Germán Larriba Calle (dir. tes.), María Encarnación Andaluz López (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Extremadura ( España ) en 2003
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Mariano Fernández (presid.), Rosario Cueva Noval (secret.), Ángel Domínguez Olavarri (voc.), Luis Rodríguez Domínguez (voc.), Andrés Aguilera López (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La levadura Candida albicans es un hongo patógeno que causa infecciones sistémicas en enfermos de SIDA y pacientes sometidos a tratamientos del sistema inmune.
Se ha identificado en este hongo un homólogo de la proteína Rad52 de Sacchatomyces cerevisiae, Schizosaccharomyces pombe y humanos. La ausencia de CaRad52p en la célula se traduce en defectos en los mecanismos de recombinación homóloga, reflejados en procesos genéticos como la integración de fragmentos líneales de DNA, el mantenimiento de plásmidos, así como en una mayor inestabilidad genómica, manifestada por ejemplo en la pérdida de cromosomas con elevada frecuencia. La ausencia de CaRad52p en la célula provoca también el crecimiento pseudofilamentoso del hongo en condiciones en las que no está inducido el crecimiento hifal. Finalmente, las células que carecen de CaRad52p son más invasivas y menos virulentas.
