Prevalencia y determinantes de polineuropatía en la enfermedad de parkinson
- Autores: José Antonio Crespo Burillo
- Directores de la Tesis: José Ramón Ara Callizo (dir. tes.), José Luis Capablo Ilesa (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Zaragoza ( España ) en 2015
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Pilar Larrodé Pellicer (presid.), Ivonne Jericó Pascual (secret.), Javier Pagonabarraga Mora (voc.)
- Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Medicina por la Universidad de Zaragoza
- Materias:
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- Resumen
Introducción: la presencia de polineuropatía (PNP) en la enfermedad de Parkinson (EP) y sus factores productores no son bien conocidos. Su desarrollo se ha relacionado con alteraciones en el metabolismo de las vitaminas B6 y B12, de la homocisteina, del ácido fólico y del ácido metilmalónico, posiblemente secundarias al tratamiento con levodopa. Otros autores han atribuido su desarrollo a la propia EP, pudiendo jugar un papel relevante los depósitos anómalos de alfa-sinucleina a nivel del sistema nervioso periférico. Nuestro objetivo es determinar la prevalencia de PNP en la EP en nuestro medio y conocer los factores asociados a su desarrollo.
Material y métodos: estudio epidemiológico, observacional, de sección transversal, unicéntrico, en el que se incluyeron 87 pacientes con EP. La presencia de PNP se definió por una puntuación igual o mayor a 5 en la Utah Early Neuropathy Scale (UENS) y/o un estudio electrofisiológico con alteraciones compatibles con una PNP. Se establecieron dos subgrupos de PNP según su relevancia clínica: uno de mayor entidad clínica, definido por una puntuación en la escala UENS igual o mayor a 5; y que no cumplió criterios clínicos de PNP según la UENS, pero sí hubo alteraciones en el estudio neurofisiológico compatibles con una PNP (PNP-UENS<5). Se establecieron dos subtipos PNP-UENS con puntuación igual o mayor a 5 según el estudio de conducción cumpliese o no criterios de PNP. Se determinó si la gravedad de la EP (a través de las escalas UPDRS, Hoehn y Yahr, y Schwab & England), su tratamiento y las alteraciones en los niveles de las vitaminas B6 y B12, la homocisteina, el ácido fólico y el MMA, se asociaron a la presencia de PNP y sus diferentes subtipos en un análisis multivariante, utilizando como grupo control aquellos pacientes sin PNP.
Resultados: la prevalencia de PNP fue del 32,1% (n=28). Un 21,8% (n=19) fueron clasificados dentro del grupo PNP-UENS con puntuación igual o mayor a 5, y un 10,3% (n=9) en el PNP-UENS<5. El 57,8% (n=11) de los pacientes del grupo PNP-UENS con puntuación igual o mayor a 5 cumplieron criterios de PNP en el estudio neurofisiológico. Todos los casos con estudio neurofisiológico compatible con una PNP presentaron un patrón de carácter axonal, sin observarse casos de PNP de tipo desmielinizante.
Los factores asociados a la presencia de PNP, según el análisis multivariante, fueron una mayor edad de inicio de la EP (Odds Ratio (OR)=1,094 e Intervalo de confianza al 95% (IC 95%) =1,032-1,160) y un estadío más avanzado de la EP según la escala Hoehn y Yahr (OR=2,331, IC 95%=1,085-5,021).
Para el subgrupo con puntuación UENS con puntuación igual o mayor a 5, las variables significativamente asociadas fueron una mayor edad en el momento de la exploración (OR=1,118, IC 95%=1,033-1,209) y unos niveles disminuidos de B12 (OR=0,991, IC 95%=0,983-0,998). En su subtipo PNP-UENS con puntuación igual o mayor a 5 con afectación electrofisiológica las variables significativamente asociadas fueron una mayor edad de inicio de la EP (OR=1,109, IC 95%=1,018-1,207) y unos niveles disminuidos de B12 (OR=0,985, IC 95%=0,975-0,997). Con el subtipo PNP-UENS con puntuación igual o mayor a 5 con estudio electrofisiológico normal, ninguna variable se asoció de forma significativa.
El subgrupo PNP-UENS<5 sólo se relacionó con una mayor edad de inicio de la EP (OR=1,098, IC 95%=1,006-1,198).
Conclusión: la prevalencia de PNP en la EP en nuestro medio es elevada, del 32%. Las principales variables asociadas con su presencia son la edad de inicio de la EP y el estadio de la enfermedad, sugiriendo la presencia de un proceso neurodegenerativo primario como principal etiología de la PNP. La única alteración vitamínica del estudio que se asoció a la presencia de PNP fue una disminución en los niveles medios de B12, relacionándose sólo con el subgrupo PNP-UENS con puntuación igual o mayor a 5, sugiriendo que niveles disminuidos de esta vitamina contribuyeron al agravamiento clínico de una PNP previa o al desarrollo de la misma en pacientes con otros factores predisponentes.
