Automatic detection of ischemia in holter recordings and search for new risk markers in the electrocardiographic signal

• Autores: Ana Minchole Lapuente
• Directores de la Tesis: P. Laguna (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Zaragoza ( España ) en 2011
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Javier Saiz Rodríguez (presid.), José García Moros (secret.), Jean-Phillippe Couderc (voc.), Francisco José Ager Vázquez (voc.), Luca Mainardi (voc.)
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• Resumen

  • En la presente tesis se estudian tanto la problemática en la detección automática de isquemia en registros ambulatorios como la búsqueda de índices de riesgo en el ECG de superficie basándonos en marcadores conocidos a nivel celular.

    La primera parte de la tesis se centra en la detección de isquemia, enfermedad que se diagnostica en la práctica clínica observando cambios en segmento ST del electrocardiograma (ECG). A pesar de la frecuente utilización de la desviación del segmento ST, varios estudios han mostrado sus limitaciones como única herramienta de diagnóstico debido a su baja especificidad. La baja especificidad se debe a que no sólo los episodios isquémicos causan cambios en el segmento ST sino también episodios relacionados con el ritmo cardiaco, cambios posturales o bloqueos de rama. La base de datos Long Term ST contiene un gran número de episodios isquémicos y no isquémicos relacionados con cambios en el segmento ST como los ya mencionados, anotados por expertos. Esto proporciona una valiosa herramienta para evaluar detectores de isquemia. Específicamente, en esta tesis utilizamos una estrategia de detección, que se basa en la búsqueda de cambios en el segmento ST una vez definido un segmento ST de referencia no isquémico. Sin embargo, los cambios posturales se manifiestan a menudo como cambios bruscos en el eje eléctrico, produciendo también modificaciones en el segmento ST que pueden ser clasificados incorrectamente como episodios isquémicos durante la monitorización ambulatoria. Para cancelar estos cambios posturales, los cuales provocan un cambio más abrupto en el segmento ST con respecto a los episodios isquémicos o relacionados con cambios de ritmo, se ha modelado el cambio postural como un cambio tipo escalón en los series de coeficientes de la transformada Karhunen-Loève de los complejos QRS y STT. Las series de coeficientes de la transformada Karhunen-Loève proporcionan un seguimiento de los cambios morfológicos de un complejo específico con respecto a un patrón de referencia. Se ha elegido la técnica de detección GLRT asumiendo ruido laplaciano como estrategia para detectar cambios posturales desde el ECG. Dos bases de datos han sido seleccionadas para evaluar tanto el rendimiento del detector como la probabilidad de falsa alarma, obteniendo mejores resultados en ambas bases de datos con respecto a la técnica actual de detección que asume ruido gausiano.

    Los cambios producidos en el segmento ST en episodios isquémicos y relacionados con ritmo cardiaco tienen una forma similar, lo que nos ha llevado a buscar índices que nos permitan distiguirlos. Índices relacionados son el ritmo cardiaco, la correlación entre la desviación del segmento ST y el ritmo cardiaco, el intervalo del pico al fin de la onda T, la relación señal a ruido y cambios en las pedientes ascendente y descendente del complejo QRS, se han considerado y posteriormente mostrado como parámetros significativos en la discriminación de ambos tipos de episodios. Un análisis de discriminación entre los tres tipos de episodios: isquémicos, relacionados con cambios de ritmo y cambios posturales, y otro entre isquémicos y no isquémicos se han desarrollado para seleccionar el conjunto de variables más significativas en cada caso. El conjunto de variables en cada caso han sido analizados independientemente.

    La segunda parte de la tesis tiene como objetivo la búsqueda de biomarcadores sobre el ECG de superficie que pudieran alertar de la aparición de arritmias ventriculares malignas. Recientes estudios clínicos y experimentales han sugerido que abnormalidades en la repolarización ventricular, y especialmente, en la última parte de ella, el intervalo entre el pico y el fin de la onda T (Tpe), tienen un papel importante a la hora de generarse una arrítmia ventricular. Además, las propiedades especificas de la restitución en el tejido cardiaco juegan un papel importante en la aparición de reentradas. Por lo tanto, la adaptación del intervalo Tpe ante cambios en el ritmo cardiaco se ha caracterizado y comparado con la del intervalo QT, utilizando una base de datos adquirida con sujetos sanos sometidos a una prueba de mesa basculante (tilt-test) y tres maniobras de Valsalva, causando cambios en el ritmo cardiaco y por lo tanto en los intervalos y morfología de la repolarización. Los resultados de este estudio confirman que el intervalo Tpe se adapta a cambios en el ritmo cardiaco mucho más rápido que el intervalo QT.

    La generación de arritmias se ha estudiado normalmente excitando dinámicamente a distintos ritmos cardiacos un miocito, un tejido cardiaco o el corazón completo. En particular, se ha sugerido que la dispersión en la restitución de la duración de potencial de acción (APDR) actúa como un potente substrato arritmogénico. En el último capítulo de ésta tesis, se desarrolla una completa metodología para el cómputo de esta variable de forma no invasiva desde el ECG de superficie, a través de la dinámica del intervalo Tpe. Exactamente, el estimador incluye una compensación de la memoria del intervalo Tpe ante cambios en el ritmo cardiaco. La capacidad del estimador propuesto para reflejar dispersión en la restitución de la APD, se ha evaluado utilizando una combinación de técnicas de procesado de ECG, modelado computacional y simulación. Específicamente, se han usado registros de ECG de control para medir el estimador mientras que la capacidad de proporcionar una cuantificación de la dispersión de la APDR a nivel de tejido se ha evaluado usando una simulación de tejido ventricular 2D. Nuestros resultados evidencian que el estimador propuesto proporciona una medida no invasiva de la dispersión de APDR en ventriculo.