Resumen de Influencia de los componentes del entrenamiento en la liberación de marcadores específicos de daño cardíaco
Introducción y Antecedentes. Un creciente número de estudios evidencian que el ejercicio prolongado y extenuante promueve la elevación de marcadores específicos de daño cardíaco (Troponina I y T (cTnI y cTnT), y NT-proBNP), sin embargo el efecto de las respuestas agudas y crónicas de estos incrementos no han sido claramente establecido. Objetivos. A) Determinar la influencia de la edad, estado de entrenamiento, tiempo de carrera, e intensidad del ejercicio sobre la liberación de biomarcadores cardíacos después de una prueba cicloturista. B) Establecer mediante la ejecución de diferentes esfuerzos controlados por la duración e intensidad si existe un límite en el volumen de ejercicio asociado a un incremento de marcadores específicos de daño cardíaco por encima de su límite máximo de referencia (LMR). C) Establecer si el incremento de marcadores cardíacos específicos se evidencian también en esfuerzos intermitentes. Metodología. Se realizaron 4 estudios, el primero se realizó en cicloturistas, el segundo y tercero en corredores de larga duración y el cuarto en jugadores de Fútbol sala (realizando una competición simulada) y en un equipo de Rugby (realizando una sesión de entrenamiento con sobrecargas). La determinación de marcadores cardíacos se realizaron mediante extracciones sanguíneas. Resultados. A) El aumento de cTnI se asoció significativamente con la FC promedio (r = 0.36, P < 0.01). El aumento de NT-proBNP correlacionó con el tiempo de carrera (r = 0.40, P < 0.001). B) Las concentraciones máximas post-ejercicio de NT-proBNP se asociaron con la duración (P = 0.049), pero no con la intensidad (P = 0.451) del ejercicio. Las concentraciones máximas post-ejercicio de cTnI se asociaron con la duración (P = 0.003) y con la intensidad (P = 0.037) del ejercicio. El incremento de cTnI (P = 0.001) pero no de NT-proBNP se asoció exponencialmente con la intensidad de esfuerzo. Para ambos marcadores los valores pico post-esfuerzo estuvieron asociados a sus valores basales. Si la intensidad es inferior a su umbral anaeróbico individual ningún deportista supera el LMR de ambos biomarcadores. C) La sesión de sobrecargas condujo a un incremento de NT-proBNP (pre: 15 ± 17, pico post: 41 ± 56 ng.L-1; P = 0.001) pero no de cTnI (pre: 0.024 ± 0.009, pico post: 0.025 ± 0.011 ug.L-1, P = 0.809). El partido de fútbol sala condujo a un incremento de NT-proBNP (pre: 28 ± 32, pico post 66 ± 56 ng.L-1; P = 0.000) y de cTnI (pre: 0.026 ± 0.047, pico post: 0.033 ± 0.051 ug.L-1; P = 0.008). Conclusiones. A) En parte, la intensidad del ejercicio es responsable del aumento de cTnI y que el tiempo de carrera es responsable del aumento de NT-proBNP. B) Aunque nuestros resultados sugieren una relación exponencial entre la intensidad y duración de esfuerzo con la liberación de biomarcadores cardíacos, no se pudo establecer un límite en el volumen de ejercicio que determine valores post-esfuerzo superiores al LMR. La determinación de valores post-esfuerzo de biomarcadores cardíacos superiores al LMR es muy dependiente de los valores basales sugiriendo que su identificación en deportistas carece de significación, al menos desde una perspectiva clínica. C) La práctica de esfuerzos intermitentes extenuantes induce a una liberación de biomarcadores cardíacos muy inferior a la habitualmente reportada en esfuerzos continuos, especialmente para la troponina.
