EL OBJETIVO DE ESTA TESIS FUE ANALIZAR EL PAPEL DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA ACTIVIDAD CELULAR INDUCIDA POR INTERLEUKINA 1BETA (IL-1BETA) Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF-ALFA). UTILIZANDO MACROFAGOS ALVEOLARES DE COBAYO OBTENIDOS MEDIANTE LAVADO BRONCOALVEOLAR, ESTUDIAMOS: 1) LA RESPUESTA FRENTE A GLUCOCORTICOIDES EN CELULAS EN REPOSO Y CELULAS PREINCUBADAS CON IL-1 BETA O TNF-ALFA Y 2) LAS ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA LIBERACION DE TROMBOXANO B2 (TXB2) INDUCIDA POR IL-1 BETA Y TNF-ALFA. LA INCUBACION CON DEXAMETASONA DURANTE 24 H, PERO NO 4 H, REDUJO LA LIBERACION DE TXB2 INDUCIDA POR ZYMOSAN OPSONIZADO EN CELULAS EN REPOSO. LA PREINCUBACION CON IL-1 BETA, PERO NO CON TNF-ALFA, INCREMENTO LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A OTROS ESTIMULOS, PERO NO MODIFICO LOS EFECTOS DE DEXAMETASONA. IL-1 BETA Y TNF-ALFA ESTIMULARON DIRECTAMENTE LA LIBERACION DE TXB2 Y LA INCUBACION DURANTE 4 H CON DEXAMETASONA INHIBIO ESTE EFECTO INDUCIDO POR CITOKINAS. LA DIFERENTE RESPUESTA DE DEXAMETASONA FRENTE A ZYMOSAN OPSONIZADO Y CITOKINAS PODRIA SER DEPENDIENTE DEL GRADO DE ESTIMULACION CELULAR O DE UNA INTERACCION ESPECIFICA ENTRE CITOKINAS Y GLUCOCORTICOIDES.
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