Estudio funcional de adrenoceptores alfa-2 y receptores para imidazolinas en el locus coeruleus de rata

• Autores: José Ángel Ruiz Ortega
• Directores de la Tesis: Luisa Ugedo Urruela (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 1997
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jesús Andrés García Sevilla (presid.), José Javier Meana Martínez (secret.), Carlos Matute Almau (voc.), Francisco Doñate Oliver (voc.), Valentín Ceña Callejo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
      • Psicofarmacología
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• Resumen

  • MEDIANTE TECNICAS DE REGISTRO UNI-EXTRACELULAR DE LAS NEURONAS DEL LOCUS COERULEUS DE RATA SE OBTUVIERON LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: DISTINTAS DOSIS DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA-2, BLOQUEARON DE FORMA COMPETITIVA Y REVERSIBLE LA INHIBICION DE LA FRECUENCIA DE LAS NEURONAS DEL LC INDUCIDA POR CLONIDINA. EL ORDEN DE AFINIDADES ESTIMADA SE CORRESPONDIO CON EL ORDEN DESCRITO PARA EL SUBTIPO DE ADRENOCEPTOR ALFA-2A Y ADEMAS CORRELACIONA CON LAS AFINIDADES OBSERVADAS PARA ESTE SUBTIPO, POR LO QUE SE SUGIERE QUE ES EL SUBTIPO DE ADRENOCEPTOR ALFA-2A EL QUE MEDIA LA ACCION INHIBITORIA SOBRE EL LC. LA ACTIVACION DE RECEPTORES 5-HT1A POTENCIA LA ACCION INHIBITORIA MEDIADA POR ADRENOCEPTORES ALFA-2A SOBRE EL LC. ALGUNOS FARMACOS ANTAGONISTAS DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA-2 TIENEN AFINIDAD POR LOS RECEPTORES 5-HT1A Y ESTO DEBE DE TENERSE EN CUENTA AL UTILIZARLOS EN ESTUDIOS FUNCIONALES. LA SEROTONINA MODULA, TAMBIEN, EL EFECTO ESTIMULATORIO DE LA CLONIDINA MEDIADO POR RECEPTORES PARA IMIDAZOLINAS EN EL LC. EL APORTE DE AMINOACIDOS EXCITADORES AL LC ES IMPORTANTE PARA LA CONSECUCION DEL EFECTO ESTIMULATORIO INDUCIDO SOBRE LA ACTIVIDAD DE LAS NEURONAS DEL LC A TRAVES DE RECEPTORES PARA IMIDAZOLINAS.

    ESTE EFECTO ESTIMULATORIO SOBRE LA ACTIVIDAD DE LAS NEURONAS DEL LC NO ES UN EFECTO DIRECTO SOBRE RECEPTORES LOCALIZADOS EN ESTAS NEURONAS. LA CLONIDINA ESTIMULA RECEPTORES PARA IMIDAZOLINAS I1 EN NEURONAS DEL PGI QUE PROYECTAN AL LC, PRODUCIENDO LA ESTIMULACION DE LAS NEURONAS DE ESTE NUCLEO AL AUMENTAR LA LIBERACION DE AMINOACIDOS EXCITATORIOS. LA ADMINISTRACION DE CLONIDINA, TANTO DE FORMA INTRAVENOSA COMO EN EL NUCLEO PGI, NO PRODUJERON NINGUNA ALTERACION SOBRE LA PRESION ARTERIAL.

    SE CONCLUYE QUE LA ESTIMULACION DEL LC, NO SE DEBE A UN MECANISMO REFLEJO PERIFERICO. LA AGMATINA INCREMENTO LIGERAMENTE LA ACTIVIDAD DE ESTE NUCLEO A TRAVES DE UN MECANISMO NO-ADRENERGICO, INDEPENDIENTE DE ADRENOCEPTORES ALFA-2.