Resumen de Pulsatibilidad del cortisol plasmático en el síndrome de Cushing: contribución a la fisiopatología, diagnóstico y evolución
TENIENDO EN CUENTA LAS DIFICULTADES PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO EN EL SINDROME DE CUSHING SE VALORAN PRUEBAS HORMONALES Y PATRONES DE SECRECION HORMONAL. LA SUPRESION DEL CORTISOL PLASMATICO TRAS 1 MGR. DE DEXAMETASONA Y CORTISOL LIBRE URINARIO MUESTRAN UNA SENSIBILIDAD CERCANA AL 100%. LAS OTRAS PRUEBAS CLASICAS CON SUPRESION CON DEXAMETASONA SE SITUAN ALREDEDOR DEL 90%. LA HIPERPULSATILIDAD DE LOS PICOS DE CORTISOL (ESPONTANEOS) SE ACOMPAÑAN DE MENOR TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING, Y SE RECUPERAN ANTES (EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO- SUPRARRENAL) TRAS CIRUGIA. LA ELEVACION DE DHEA-S DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING CAE EN TODOS LOS PACIENTES OPERADOS Y CURADOS CORTISOL URINARIO LIBRE Y SUPRESION DE CORTISOL PLASMATICO TRAS 1 MG. DEXAMETASONA SE CORRELACIONAN ADECUADAMENTE CON EL RETORNO A LA NORMALIDAD TRAS LA LA INTERVENCION QUIRURGICA. EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DEL SINDROME DE CUSHING CON LA MEDICION DEL CORTISOL PLASMATICO TRAS CRH PRESENTO UNA SENSIBILIDAD DEL 92%.
