Efecto de análogos de la l-arginina en arteria renal humana

• Autores: Juan José Rogla Benedito
• Directores de la Tesis: Cristina Domènech Pérez (dir. tes.), José María Vila Salinas (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2003
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jesus Herreros Gonzalez (presid.), Juan Martínez León (secret.), Francisco Javier Romero Gómez (voc.), Joaquín Ortega Serrano (voc.), Antonio Jose Chover Gonzalez (voc.)
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• Resumen

  • En algunas patologías como la insuficiencia renal crónica, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia y la insuficiencia cardiaca los niveles plasmáticos de dimetil-L-argomoma (ADMA), monometil-L-arginina (L-NMMA) se encuentran aumentados. Este trabajo se ha realizado con el fin de valorar en la arteria renal humana:

    1,- Los efectos de ADMA, L-NMMA, metilguanidina (MG) y aminoguanidina (AG) sobre la liberación basal de óxido nítrico (NO) y la relajación dependiente e independiente del endotelio.

    2,- La de los canales de K+ en la relajación dependiente del endotelio.

    Los segmentos arteriales se montaron en un baño de órganos para el registro de tensión isométrica.

    Nuestros resultados indican que L-NMMA y ADMA producen contratación dependiente de la concentración y del endotelio, que revierte en presencia de L-arginina (precursor del óxido nítrico). Sin embargo, AG y MG inducen una contracción independiente del endotelio. Por otra parte, L-NMMA y ADMA bloquean, al menos en parte, la relajación dependiente del endotelio inducida por la acetilcolina. Este bloqueo revierte con L-arginina. En conjunto podemos concluir que que L-NMMA y ADMA disminuyen la liberación basal e inducida de NO endotelial en arterias renales humanas.

    L-NMMA, ADMA, MG y AG no alteran la respuesta al nitroprusiasto sódico, un dador de NO por tanto estos compuestos no modifican la capacidad relajante del músculo liso vascular.

    Parte de la relajación a la acetilcolina puede ser debida a la participación del un factor hiperpolarizante derivado del endotelio de naturaleza no protanoide e indpendiente del NO que actúa a través de canales de K+ de intermedia conductancia activados por Ca2+.