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Resumen de Mecanismos de resistencia frente a aminoglicósidos y quinolonas: estudio en cepas bacterianas procedentes de cuadros clínicos de otitis externas caninas crónicas

José Luis Martín Barrasa

  • En la actualidad la dosificación de los antibióticos en los animales así como la frecuencia de administración, es menos rígida que la establecida para humanos. Estos condicionantes unidos a la mayor escasez de estudios famacocinéticos en medicina veterinaria y la variedad de animales existentes, traen consigo una serie de problemas entre los que destacan una complicación del tratamiento y sobre todo la aparición de fenómenos de resistencia bacteriana frente a los antimicrobianos, verdadero caballo de batalla de lasa diversas administraciones e instituciones sanitarias a nivel mundial. Uno de los problemas que con más frecuencia se plantean en las consultas veterinarias de animales de compañía, es la selección del tratamiento empírico adecuado para una infección determinada. Este tratamiento se verá obviamente condicionado por la determinación de los microorganismos más frecuentes en un área geográfica y por patrones de sensibilidad a antibióticos que presentan dichos microorganismos en la región en cuestión. Quizás una de las infecciones más representativas de este problema sea la otitis canina.

    A partir de cepas bacterianas procedentes de cuadros clínicos de otitis externas caninas crónicas, esta tesis describe los patrones de sensibilidad en diversos grupos bacterianos así como los mecanismos de resistencia frente a aminoglicósidos y quinolonas encontrados en nuestra zona geográfica.

    De este modo y utilizando entre otras técnicas, un método fenotípico para la detección de mecanismos de resistencia a aminoglicósidos. Desarrollado por los laboratorios Shering-Plough, y técnicas de amplificación y secuenciación del ADN de regiones que determinan resistencia a quinolonas (genes gyrA y parC), se observo que las cepas Gram (-) resistentes, de manera natural o seleccionada, frente a aminoglicósidos presentaban como mecanismo de resistencia casi exclusivo, una alteración en la permeabilidad de la membrana


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