Efecto neuroprotector de triflusal en un modelo experimental de anoxia-reoxigenación

• Autores: Inmaculada Ureña Garnica
• Directores de la Tesis: José Pedro de la Cruz Cortés (dir. tes.), Felipe Sánchez de la Cuesta (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Málaga ( España ) en 2003
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francesc Jané Carrenca (presid.), María Isabel Márquez Romero (secret.), Jesús Honorato (voc.), Florentina Díaz Soto (voc.), José Antonio González Correa (voc.)
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• Resumen

  • Acido acetilsalicílico es el fármaco más utilizado en prevención de los accidentes cerebrovasculares isquémicos en nuestro medio. El mecanismo por el que se produce este efecto se debe a la inhibición de la agregación plaquetaria y por lo tanto, de la formación de un trombo en el sector arterial.

    No obstante, recientemente se ha demostrado que también ejerce un efecto neuroprotector director. En nuestro medio, triflusal es un derviado salicílico muy utilizado en estos procesos, de ahí que el objetivo del presente trabajo es valorar el posible efecto directo de triflusal en un modelo experimental de anoxia-reoxigenación.

    El estudio se llevó a cabo en ratas Wistar machos. En los experimentos in vitro, se sacrificaron a los animales y se incubó el fármaco en cortes cerebrales a los que se sometió a un periodo de anoxia seguido de otro de reoxigenación. En los experimentos ex vivo, se administró triflusal, ácido acetilsalicílico y sus metabolitos respectivos (HTB y ácido salicílico) por vía oral durante 7 días, transcurridos los cuales se procedió al sacrificio de los animales y al modelo de anoxia-reoxigenación. En cada caso se determinaron parámetros de estrés oxidativo (peroxidación lipídica, sistema de glutatión), concentración de prostaglandinas cerebrales y vía del óxido nítrico (NO) (producción de nitritos y actividad enzimática NO sintasa constitutiva -cNOS- e inducible -iNOS-), así como actividad LDH como índice de muerte celular.

    El modelo experimental utilizado produjo un claro incremento de estrés oxidativo (aumento de peroxidación lipídica y disminución de los niveles de glutation), un acúmulo de prostaglandinas y una hiperactividad de la actividad iNOs con el consiguiente incremento global en la producción de NO.

    La incubación de los fármacos de estudio produjo una reducción del estrés oxidativo, una reducción del acúmulo de prostaglandinas y una disminución de la produc