Resumen de El modelo experimental empleado es útil para valorar la neurotoxicidad del LCR de pacientes con EM

Ignacio Regidor Bailly-Bailliere

• 1,- El modelo experimental empleado es útil para valorar la neurotoxicidad del LCR de pacientes con EM.

  2,- El LCR de pacientes con EM contiene factores solubles que producen daño axonal y apoptosis de neuronas en cultivo.

  3- Esta neurotoxicidad del LCR se relaciona con la agresividad clínica de la enfermedad. En las formas progresivas de EM, el LCR de los pacientes con mala evolución, es decir, que continúan acumulando déficit neurológico, produce una disminución de la viabilidad, un incremento de la apoptosis e induce daño axonal en los cultivos de neuronas. En las formas RR de EM, el LCR de los pacientes que tienen una recuperación clínica incompleta de los brotes produce también una disminución de la viabilidad, un incremento de la apoptosis e induce daño axonal en los cultivos de neuronas. Se puede concluir que hay un subgrupo de pacientes con EM que tiene una forma más agresiva de la enfermedad.

  4,- La neurotoxicidad del LCR aparece, en algunos pacientes, desde el inicio de la enfermedad.

  5,- La neurotoxicidad del LCR, valorada in vitro, se relaciona con el daño neuroaxonal de los pacientes, valorado in vivo con los métodos indirectos (lesiones hipointensas en IRM-T1).

  6,- La neurona puede ser una diana primaria en la patogenia de la EM. El daño neuroaxonal en la EM puede ser directo, es decir, no mediado por la desmielinización ni por las células inflamatorias o gliales. Existe un daño neuronal primario en los pacientes con EM, daño que sería inducido por agentes presentes en el LCR, y no un daño neuronal secundario derivado de la degeneración de la mielina.

  7,- El daño axonal parece preceder a la apoptosis in vitro.