Estudio inmunohistoquímico y cuantitativo de la lesión displásica inducida por cloruro de cadmio en la próstata ventral de la rata

• Autores: Riansares Arriazu Navarro
• Directores de la Tesis: José Manuel Pozuelo González (dir. tes.), Luis Santamaría Solis (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad CEU San Pablo ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Godofredo Diéguez Castrillo (presid.), José Ángel Navarro Gallo (secret.), F.J. Codesal (voc.), Álvaro Páez Borda (voc.), Alfonso Llamas Marcos (voc.)
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• Resumen

  • El cadmio es un potente agente tóxico carcinogénico para el ser humano que se utiliza en multitud de procesos industriales. Algunos estudios epidemiológicos han asociado la exposición al cadmio con el cáncer de próstata humano.

    El trabajo realizado pretende determinar la potencia real del cadmio para inducir tumores, así como estudiar, caracterizar y correlacionar los patrones morfológicos, estereológicos e inmunohistoquímicos de las lesiones inducidas en la próstata ventral de la rata, tras la administración de cloruro de cadmio vía oral. Asimismo, se trata de correlacionar lo antes expuesto con el comportamiento biológico de las lesiones, con el fin de detectar asociación entre los cambios de expresión de diversos marcadores y una mayor agresividad de las lesiones detectadas. De igual manera, se trata de determinar si el zinc en administración conjunta con el cadmio, modifica la incidencia de displasias en la próstata. Los marcadores utilizados para caracterizar las lesiones displásicas son: PCNA, Apoptosis, Ubiquitina, CerbB2, GSTP1, Receptores de Andrógenos, Bcl-2 y TGFß1. También se determinó la densidad numérica de células epiteliales y el contenido de ADN. se concluye que la administración crónica, vía oral, de cloruro de cadmio origina lesiones intraepiteliales en la próstata ventral de la rata, tanto cuando se administra solo como asociado a cloruro de zinc, que se caracterizan por modificaciones en la expresión de diferentes marcadores (aumento de proliferación celular, Bcl-2 y GSTP1, disminución de apoptosis).