Efecto neuroprotector de la indometacina en el síndrome del restablecimiento de la presión de perfusión cerebral norma

• Autores: Juan Manuel Revuelta Barbero
• Directores de la Tesis: Jesús Vaquero Crespo (dir. tes.), Raquel Gutiérrez González (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2019
• Idioma: español
• Número de páginas: 173
• Tribunal Calificador de la Tesis: Victor Sánchez Turrión (presid.), Gregorio Rodríguez Boto (secret.), Manuel María Moreu Gamazo (voc.), Santiago Coca Menchero (voc.), Roberto Martínez Álvarez (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Cirugía
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Biblos-e Archivo
• Resumen

  • El desarrollo de edema y/o hemorragia multifocal en el parénquima circundante a una malformación arteriovenosa cerebral (MAVc) es una de las complicaciones más temidas y potencialmente más graves que puede suceder tras su obliteración, debido a una aparente redistribución del flujo cerebral desde la MAV hacia el parénquima cerebral adyacente, conocido como fenómeno del restablecimiento de la presión de perfusión cerebral normal (FRPPCN).

    Diferentes estudios experimentales en animales se han llevado a cabo buscando reproducir los hallazgos hemodinámicos, bioquímicos e histológicos relacionados con el FRPPCN.

    El presente estudio fue dividido en dos etapas consecutivas. Primero se estudió la capacidad de reproducir los mecanismos fisiopatogénicos primarios implicados en el FRPPCN en un modelo animal experimental de hipoperfusión - reperfusión basado en una fístula arteriovenosa (FAV) extracraneal. A continuación, dada la aplicación clínica de la indometacina en la prevención de grados severos de hemorragia intraventricular en recién nacidos pretérmino de muy bajo peso, y la relación fisiopatogénica que ésta presenta con el FRPPCN, se persiguió conocer la capacidad de la indometacina en el control de mecanismos fisiopatogénicos primarios implicados en el FRPPCN.

    Los resultados obtenidos durante este estudio demostraron que el modelo animal presentado es un prototipo útil para reproducir los mecanismos fisiopatogénicos primarios implicados en el FRPPCN. La utilización de indometacina, previo al cierre de la FAV, se relacionó con una prevención parcial de los mecanismos primarios del FRPPCN, principalmente por su efecto sobre las variables hemodinámicas y en menor medida, sobre la afectación en la integridad de la BHE y la extensión de degeneración neuronal.