Discrasias de células plasmáticas, estudio de moléculas de adhesión, oncogenes y alteraciones en las proteínas reguladoras del ciclo celular
- Autores: Paloma Martín Acosta
- Directores de la Tesis: Carmen Bellas Menéndez (dir. tes.), Almudena Santon Roldan (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Alcalá ( España ) en 2004
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Joaquín Ortuño Mirete (presid.), Carlos Montalbán Sanz (secret.), Estrella Matutes (voc.), Miguel Ángel Piris Pinilla (voc.), Josefina Menéndez Sánchez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
En la actualidad, la patogenia del mieloma múltiple (MM) y de la GMSI (gammapatía monoclonal de significado incierto) continua siendo desconocida. La necesidad de marcadores que faciliten el diagnostico de las discrasias de células plasmáticas, y la mejora del conocimiento de los mecanismos implicados en el desarrollo de estos procesos y de los acontecimientos que desencadenan la transformación maligna de un clon controlado (GMSI), son actualmente los motores de numerosas líneas de investigación, encaminadas también a la consecución de una mayor individualización del tratamiento.
En este trabajo hemos realizado NCAM como molécula de adhesión, daños en el ADN como mutaciones del gen RAS y alteraciones del control del ciclo celular que permiten la perpetuación de una célula dañada sin ser capaz de repararla o en su defecto eliminarla (se han estudiado los genes p15, p16, hMLH1, MGMT y DAPQ). Pudiendo afirmar que: 1) la expresión de la molécula CD56 por inmunohistoquímica discrimina entre las dos entidades:MM y GMSI, 2) las mutaciones del oncogen Ras son un evento infrecuente en el MM, descartando que juegue un papel importante en la patogenia del MM, 3) la hipermetilacion es un mecanismo frecuente en las discrasias de células plasmáticas, siendo de p15 y p16 un acontecimiento temprano., 4) la metilación de los genes reparadores hMLH1 y MGMT se asocia a una supervivencia acortada y 5) la metilación del promotor del gen se asocia estrechamente con la perdida de expresión de la proteína.
