Vibrio vulnificus biotipo 2 comprende las cepas de Vibrio vulnificus capaces de causar vibriosis en peces. En los últimos años, se !1an realizado avances importantes en el conocimiento de la biología de este patógeno, sin embargo, no se han estudiado los factores de virulencia importantes en la patogénesis de la vibriosis producida por esta bacteria. En la presente Tesis Doctoral hemos estudiado el papel del plásmido pR99, recientemente descrito, y el de factores de virulencia seleccionados, la cápsula, el LPS y la metaloproteasa Vvp en la patogénesis de la vibriosis causada por este patógeno. Para ello se ha obtenido una cepa deficiente en el plásmido pR99, así como cepas deficientes en cada uno de los factores y se han comparado con la cepa parental en ensayos de virulencia así como de colonización y de resistencia a las defensas innatas de la anguila.
Hemos demostrado que la metaloproteasa en V. vulnificus biotipo 2 es un factor de colonización que media quimiotaxis haciael moco que recubre la agalla, probablemente al unirse a mucina y degradarla. Los estudios histopatológicos realizados con elmutante en metaloproteasa nos indican que esta proteína no tiene ningún papel en la producción de hemorragias. El antígeno-O tiene un papel en el establecimiento de agrupaciones bacterianas en la superficie de las agallas que, al estar recubiertas de moco, resistirán mejor las condiciones adversas. En contraposición, la cápsula no tiene un papel tan claro en la colonización de la superficie externa. Ambas estructuras de naturaleza polisacarídica son muy importantes en el proceso de colonización del medio interno. Con respecto al plásmido, éste codifica para un sistema de resistencia a los mecanismos de inmunidad innata que es específico de hospedador. También, hemos demostrado que Vibrio vulnificus produce autoinductores del tipo acil-homoserinas lactonas (AHL) implicados en el sistema de quorum sensing. Estos compuestos se producen cuando se
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