Estudio de los mecanismos bioquímicos de la transmisión del estímulo plaquetario en la patología vascular. Implicaciones funcionales y farmacológicas de la fosforilación proteíca de tirosinas
- Autores: Antonio Moscardó Martínez
- Directores de la Tesis: Juana Valles Giner (dir. tes.), María Teresa Santos Díez (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José Cabo Soler (presid.), Ramiro Jover Atienza (secret.), Enrique Alborch Domínguez (voc.), Francisco Velasco Gimena (voc.), Edelmiro Reganon Salvador (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La fosforilación de proteínas en tirosina regula la síntesis de TXA2. La liberación de gránulos y la activación de xIIbB3 por mecanismos COX-I independientes. Existe un diàlogo entre las vías de fosforilación de proteínas en residuos tirosina y serina/treonina, capaz de regular la actividad de la PLA2 y de la integrina xIIbB3 . La serina/treonina fosfatasas PP1/PP2A regulan la PLA2 a través de su control de la fosforilación de proteínas en tirosina. Al estudiar por separado las fases de activación y reclutamiento plaquetario, encontramos que el ADP es crítico en la fase de reclutamiento, mientras que el TXA2 regula la fase de activación.
Los eritrocitos incrementan la activación y el reclutamiento y reducen la eficacia del bloqueo de los distintos receptores. Además favorecen la exposición de P-Selectina y la activación dexIIbB3. Los eritrocitos responden a compuestos del liberado TXA2, araquidónico, elevando el calcio y exponiendo fosfatilserina. Estos resultados desvelan nuevas dianas para el tratamiento antitrombótico y amplian el conocimiento de los mecanismos implicados en las etapas iniciales de la trombogénesis.
