Dolor visceral y dolor somático

• Autores: Teresa Olivar
• Directores de la Tesis: Fernando Cervero (dir. tes.), Jennifer Laird (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Alcalá ( España ) en 2000
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Angel Fuentes Cubero (presid.), Jose Antonio López García (secret.), Rafael Maldonado López (voc.), Miguel Angel Pozo García (voc.), Emilio Fernández-Espejo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Neurofisiología
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• Resumen

  • El dolor visceral es aquel originado en los organos internos y presenta características que lo hacen muy diferente del dolor que tiene su origen en tejidos somáticos. El dolor visceral tiene gran relevancia clínica, destacando los procesos que cursan con hiperalgesia y sin embargo sus mecanismos neurofisiológicos, han sido muy poco estudiados, por considerarse similares al de dolor somático y por escasez de modelos de dolor visceral. Datos experimentales recientes indican la existencia de mecanismos diferentes entre el procesamiento de la hiperalgesia visceral y somática, que implican al receptor glutamatergico tipo NMDA. Los resultados de nuestro primer estudio muestran que el bloque de estos receptores inhibe de forma dosis-dependiente los reflejos cardiovasculares a distensiones agudas del uréter, sin afectar a los reflejos inducidos por una estimulación nociva somática. Por otro lado, hemos estudiado el procesamiento noniceptivo espinal procedente del colon, mostrando que la inflamación de esta víscera induce una sensibilización central, ya que la respuesta neuronal a la distensión del colon se incrementa en presencia de inflamación, no habiendo cambio alguno en la respuesta neuronal a la estimulación eléctrica del nervio pélvico. Además, el bloqueo de los receptores NK2 periféricos revierte a una situación normal la respuesta neuronal incrementada a la distensión del colon, sugiriendo estos receptores taquikinérgicos como potenciales dianas para el tratamiento de síndromes que cursen con hiperalgesia del colon. Por último, hemos querido aportar un nuevo modelo comportamental de dolor visceral en ratones, mostrando que la cistitis inducida por ciclofosfamida (300 mg/kg, i.p) evoca cambios de comportamiento perfectamente reproducibles y cuantificables (crisis de dolor visceral y disminución de actividad), correlacionados con el nivel de inflamación de la vejiga, constituyendo un modelo adecuado de dolor visceral.