En este trabajo hemos tratado de estudiar el papel fisiologico del igf-i en el crecimiento y desarrollo puberal, y su regulacion por cada una de los componentes del eje gonadotropo: esteroides, gonadas y celulas gonadotropas. Para ello hemos utilizado procedimientos experimentales basados en inmunizacion pasiva del igf-i en el bloqueo del receptor androgenico, de gnrh y finalmente, gonadectomia. Hemos observado que igf-i estimula la liberacion de gonadotropinas y de subunidad a. Igualmente, observamos que el igf-i central regula positivamente la secrecion de gonadotropinas, y el periferico inhibe la liberacion de gonadotropinas. El bloqueo de la accion androgenica no impide la activacion puberal del sistema gh/igf-i, pero induce resistencia a gh por la disminucion de la expresion genica de su receptor, y en consecuencia de igf-i hepatico. La supresion de esteroides gonadales con analogos de gnrh no modifica la activacion puberal del eje somatotropo ni la expresion genica de igf-i en higado. La gonadectomia, al inicio de la pubertad, aumenta la secrecion de gh, consecuencia probablemente de un aumento en la liberacion de grf hipotalamico. La regulacion negativa, por mecanismos transcripcionales, de las subunidades beta en ratas gonadectomizadas sugiere la gran importancia que la interaccion de gnrh con su receptor tiene en la regulacion de la expresion de los genes de gonado- tropinas en la epoca peripuberal.
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