EL SINDROME GP ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE ORGANOESPECIFICA SOLO DESCRITA EN HUMANOS, QUE SE CARACTERIZA POR UNA GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA FRECUENTEMENTE ACOMPAÑADA DE HEMORRAGIA PULMONAR. EL ATAQUE INMUNOLOGICO SE LLEVA A CABO MEDIANTE ANTICUERPOS CIRCULANTES DIRIGIDOS CONTRA EL DOMINIO CARBOXITERMINAL, NO COLAGENOSO (NC1), DE LA CADENA ALFA 3 DEL COLAGENO IV, TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO GP. LOS HALLAZGOS QUE SE PRESENTAN EN ESTA TESIS SUGIEREN QUE LA FOSFORILACION DEL EXTREMO AMINO DEL ANTIGENO GP HUMANO POR PROTEINA QUINASAS TIPO A ES UNA FUNCION REGULADA POR LA DIVERSIDAD ESTRUCTURAL QUE PRESENTA EL PROPIO ANTIGENO Y ES CENTRAL EN SU BIOLOGIA, PUDIENDO DESEMPEÑAR UN DESTACADO PAPEL ETIOPATOGENICO.
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