LA TESIS ABORDA EL ESTUDIO DE LOS TRANSTORNOS FIBRINOLITICOS EN PATOLOGIAS PLACENTARIAS COMO LA PREECLAMPSIA (PG) Y LA MOLA HIPATIDIFORME (MH). LOS RESULTADOS INDICAN QUE EL ESTADO HIPOFIBRINOLITICO ASOCIADO A LA PE, MEDIADO POR UN AUMENTO DE PAI-I EN PLASMA, ES CONSECUENCIA DE UNA SINTESIS AUMENTADA DE PAI-I EN RNA EN EL SINCITIOTROFOBLASTO DE LA PLACENTA.
SE OBSERVO QUE LA DISMINUCION EN LOS NIVELES DE PAI-2 PLASMATICO ASOCIADA AL RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO SE DEBE A UNA DISMINUCION EN LA SINTESIS DE PAI-2 EN RNA EN EL SINCITIOTROFOBLASTO. EXISTE UN PARALELISMO EN LAS ALTERACIONES DE LOS PAIS ENTRE PE Y MH. NO SE DETECTO COLOCALIZACION ENTRE EL PAI-I Y LA VITRONECTINA EN LA PLACENTA.
EL FACTOR TISULAR NO PARECE ESTAR IMPLICADO EN EL DESARROLLO DE LA PREECAMPSIA.
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