Neurotransmisión en el complejo basolateral amigdalino. Efecto del peptido b-amiloide (25-35)
- Autores: Solomon Ashenafi Asaminew
- Directores de la Tesis: Javier Yajeya (dir. tes.), Antonio de la Fuente Juan (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Emilio José Sánchez Barceló (presid.), Adelaida Sánchez Riolobos (secret.), Jose Luis Zamorano Marín (voc.), José María Criado Gutiérrez (voc.), Juan de Dios Navarro López (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Los efectos del péptido beta-Amiloide sobre el potencial de membrana, potenciales de acción espontáneos y evocados, y la actividad sináptica han sido estudiados en rodajas del complejo basolateral amigdalino, obtenidos en ratas adultas.
Registros intracelulares revelaron que la perfusión con el péptido beta-Amiloide (25-35) a concentraciones de 400 nM o menos, no generaba ningún efecto sobre el potencial de membrana en reposo. Sin embargo, a concentraciones de 800 a 1200 nM se produjo un efecto impredecible de despolarización y/o hiperpolarización. Estos efectos fueron bloqueados con tetrodoxina o CNQX+APV junto con bicuculina. Las respuestas excitatorias o inhibitorias evocadas a través del ácido glutámico o el ácido gamma-amino-butílico disminuyeron en amplitud después de la perfusión del péptido. Además, los resultados obtenidos mediante el protocolo de doble pulso apoyaron la acción presináptica del péptido beta-Amiloide. Para determinar qué tipo de receptores o canales están implicados en el mecanismo de acción presináptico, fueron usados un bloqueante específico de receptores alfa-7 nicotínicos (citrato de metilcaconitina) o bloqueantes de canales de calcio de tipo-L (calcicludina y nifedipina).
El péptido beta-Amiloide (25-35) disminuyó la amplitud de los potenciales excitatorios postsinápticos en condiciones control, y también en las rodajas permanentemente perfundidas con citrato de metilcaconitina. Sin embargo, este efecto fue bloqueado en las rodajas perfundidas con calcicludina o nifedipina, lo cual sugería la implicación de los canales de calcio de tipo-L. En resumen, estos experimentos proporcionan evidencias de que el péptido beta-Amiloide afecta la neurotransmisión en el complejo basolateral amigdalino y su acción se lleva a cabo a través de su efecto sobre los canales de calcio de tipo-L.
