Con el fin de separar los efectos debidos a cambios hemodinámicos de los cambios metabólicos típicos de la diabetes, combinamos un modelo de hipertensión renovascular progresiva(coartación de la aorta entre las dos arterias renales) con la diabetes inducida por estreptozotocina, y así tenemos dos riñones sometidos a distinta presión de perfusión (PP) en el mismo en torno metabólico. Los animales diabéticos se dividieron en dos grupos: afectados(DI-AF), en los que aumenta la proteinuria del riñón hipertenso, y no afectados(DI-NAF), en los que no aumenta. Tanto el riñón situado por encima(DE) como del situado por debajo (IZ) de la ligadura, tres meses después de la coartación, se determinan: la filtración glomerular, que es mayor en ambos riñones del grupo DI-NAF que en ambos riñones de los otros grupos; el flujo plasmático renal, similar en los riñones de los tres grupos; la PP, que es mayor en los riñones derechos que en los izquierdos; y la proteinuria, que es mayor en el riñón DE que en el IZ en los grupos coartación y DI-AF, siendo mayor en éste último. La fibrosis se cuantifica en secciones renales, teñidas con rojo sirio, por un sistema de análisis de imagen digital. Los riñones DE e IZ de los grupos diabéticos muestran mayor área corpuscular y mesangial que los del grupo coartición, pero es el riñón DE del grupo DI-AF el que presenta mayores valores de dichos parámetros.
La valoración semicuantitativa de TGF-B, observada por inmunohistoquímica revela que la expresión glomerular mayor se encuentra en el riñón derecho del grupo DI-AF y la menor en el riñón izquierdo del grupo coartición.
Estos resultados demuestran que la hipertensión glomerular y la hiperglucemia actúan de forma sinérgica en la alteración de la estructura y función renal y que el TGF-B está implicado en dicha alteración.
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