Efecto del hipotiroidismo neonatal sobre el desarrollo de la mitocondria en higado de rata

• Autores: María Ángeles Almeida Parra
• Directores de la Tesis: José María Medina Jiménez (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 1993
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Ángel Reglero Chillón (presid.), Alberto Orfao (secret.), Ana M. Pascual Leone (voc.), M. Victoria García García (voc.), José Manuel Cuezva Marcos (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Hormonas
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• Resumen

  • Los primeros estudios bioquimicos realizados en cerebro de neonato de rata, sugirieron que las hormonas tiroideas eran esenciales para el desarrollo de la mitocondria perinatal. En este sentido, el hipotiroidismo congenito es capaz de alterar el desarrollo de las membranas interna y externa mitocondriales, asi como la propia estructura del organulo. Posteriormente, se ha puesto de manifiesto que el desarrollo postnatal de la mitocondria hepatica esta, igualmente, controlada por los niveles de hormonas tiroideas. Por consiguiente, consideramos de enorme interes el estudio del efecto del hipotiroidismo experimental sobre la estructura y la funcion mitocondriales en higado de rata durante el periodo perinatal. Para ello, a la rata preñada se le administro metimazol o propiltiouracilo en el agua de bebida, durante la ultima semana de la gestacion. Ambos farmacos antitiroideos atraviesan la barrera placentaria, disminuyendo los niveles circulantes de t4 y t3 en los fetos. Para el estudio se utilizo la fraccion mitocondrial hepatica de fetos a termino y neonatos de 1 hora de vida, aislada mediante gradientes discontinuos de percoll. Nuestros resultados sugieren que el hipotiroidismo impide el correcto ensamblaje de la atp-sintasa, lo que repercute sobre la estructura de la membrana interna mitocondrial. Estos cambios conducen a una mitocondria de baja eficiencia respiratoria y muy proclive al hinchamiento. Los resultados obtenidos mediante citometria de flujo parecen confirmar esta hipotesis, puesto que la mitocondria de neonato hipotiroideo muestra una menor captacion por la rodamina-123 que, supuestamente, se une especificamente a alguno de los componentes de la atp-sintasa. Cabe destacar que los daños producidos por el deficit de hormonas tiroideas revierten in vitro por la presencia de atp que, posiblemente, promueve el correcto ensamblaje de la atp-sintasa y, con ello, de todo el conjunto de la membrana interna mitocondrial. Por