Regulación de la esteroideogénesis, en células tumorales de leydig ma-10, por el factor activador de plaquetas (paf)
- Autores: José Juan Jiménez Ramírez
- Directores de la Tesis: Felix Lopez Blanco (dir. tes.), Carlos Manuel Ruiz de Galarreta Hernández (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Luisa Fernanda Fanjul Rodríguez (presid.), Carlos Trabaute Tarbay (secret.), Javier Gutiérrez Luis (voc.), Pilar Díaz Herrera (voc.), José Pérez Pérez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Aunque experimentos fisiológicos clásicos usando animales hipofisectomizados y extractos hipofisarios permitieron delimitar el papel primordial de la hipórfisis en la regulación de la esteroidogénesis, y más tarde establecer los bioensayos necesarios par ala purificación y aislamiento de las hormonas tróficas hipofisaria (ACTH, FSH y LH) responsables de su regulación en adrenales, ovario y testículo respectivamente, los mecanismos fisiológicos y moleculares implicados en el control de esta vía comienzan a conocerse en fecha relativamente reciente.
Hoy se sabe que la biosíntesis de hormonas esteroideas es una ruta filogenéticametne conservada y conocida con el nombre genérico de vía esteroidogénica. Además de las hormonas tróficas (ACTH, LH y FSH), esta vía está sometida a un control adicional fino por factores de crecimiento, citoquinas y otros agentes que modulan la expresión en los enzimas de la vía, en una forma específica de tejido y especie.
En el presente trabajo hemos estudiado los efectos del factor de activación de las plaquetas (PAF: platelet activating factor) sobre la esteroidogénesis en dos modelos celualres diferentes: i) Las células MA-10 que derivan de un tumor de células de Leydig murino, que tiene receptores funcionales para la LH/hCG y responden a la hormona, activando la vía AMPc-PKA para producir progesterona; ii) Las células Y-1 que derivan de un tumor adrenal de rata con receptores funcionales a ACTH, acoplados también a adenilato ciclasa (AC), pero una respuesta esteroidogénica menos pronunciada que las anteriores.
Los resultados iniciales del trabajo demuestran que el tratamiento con PAF inhibe de forma dosis-dependiente, rápida y transitoria la esteroidogénesis estimulada con hCG y AMPc (dependiendo del modelo usado). Para estudiar los mecanismos celulares y moleculares involucrados en este afecto inhibitorio, hemos utilizado la técnica de RT-PCR (transcripción reversa-re
