En los mecanismos de patogenicidad, la adhesión de la bacteria y la serie de mecanismos moleculares bidireccionales de interrelación que se desencadenan por la adhesión, juegan un papel clave. En este contexto, hemos abordado el estudio de la interacción anterobacteria-célula epitelial intestinal desde dos perspectivas:
1,- Desde un punto de vista de la célula eucariota, analizando la implicación del PAF (Factor Activador de Plaquetas) en los procesos infecciosos intestinales.
2,- Estudiando la respuesta de la bacteria consecuencia de la adhesión.
En referencia a la respuesta inducida en el huésped hemos considerado de gran interés analizar la contribución del epitelio intestinal a la producción de PAF en respuesta a la infección por bacterias enteroinvasivas (como Salmonella enterítidis) o enterohemorrágicas (como Escherichia coli O157; H7,EHEC O157:H7). Además, conocida su implicación en las enfermedades inflamatorias intestinales, y teniendo en cuenta que el intestino alberga un elevado número de bacterias de la microbiota, hemos postulado otro posible origen del PAF intestinal, la formación de éste por parte de enterobacterias.
El PAF es un potente agente proinflamatorio con propiedades quimiotácticas y activadoras de las células responsables del daño tisular local asociado a la inflamación. En este trabajo se ha utilizado como modelo de epitelio intestinal las células Caco-2. Hemos determinado que estas células expresan las enzimas especificas delas vías de síntesis de PAF, colina fosfotransferasa (CPT) y liso-PAF acetiltransferasa (lios-PAF-AT), y en cuánto a las enzimas de degradación, las subunidades beta y gamma de la PAF acetilhidrolasa (PAF-AH)(I), y la PAF-AH(II). Hemos descrito por primera vez la expresión de la PAF-AH(II) en células intestinales, puesto que hasta el momento solamente se había descrito, mediante Northern Blot, la expresión de la CPT y de las subunidades beta y gamma de la PAF-AH(
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