OBJETIVOS Conocer la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tradicionales, Lp(a), Fibrinógeno, PAI-1 y factor VII (FBI) en LES, analizando su perfil lipoproteico y los factores relacionados con la enfermedad y su tratamiento.
MATERIAL Y MÉTODOS Estudio corte transversal controlado de 100 LES consecutivos y 32 controles de edad y sexo equivalentes.
RESULTADOS En comparación con controles, entre los lúpicos había mayor proporción con más de 1 FRCV (0,05) y con mayor riesgo vascular global ((cat. A ATP-III (0,03)). Los FRCV más prevalentes en ellos fueron: HTA (<0,01), hipertrigliceridemia (0,013) y C-HDL<40 (0,01). En LES, la HTA se asoció con menopausia, nefropatía, mayor edad (0,033), más tiempo de evolución (0,046) y más brotes (0,042).
La nefropatía crónica se asoció con >2 FRCV (<0,05). Nueve (9%) lúpicos presentaron algún evento cardiovascular, todos mujeres, 7 con síndrome antifosfolípido (SAF) (edad media evento 38,5+-10,9.
En LES, síndrome metabólico (SM) (24%) se asoció con SAF (0,004), trombosis venosa (0,004), anticardiolipina (aCL) (<0,044) y anti-DNA (0,048). El perfil lipoproteico fue peor en LES: más TG totales (<0,001), TG-VLDL (<0,001), TG-LDL (0,001), C-VLDL (<0,001), ApoB (0,005) y TG/ApoB (<0,001), y menos C-HDL (0,005), con independencia de los factores que alteran las lipoproteínas.
LES presentó mayor relación molar TG/C-HDL (0,001), signo indirecto de aumento de LDL pequeñas y densas. Prednisona >5 mg/d se asoció con más TG (0,023) y TG-VLDL (0,03) e hidroxicloroquina con menos C-LDL y ApoB.
Las asociaciones con parámetros inflamatorios fueron: LAI>-1 con TG-LDL alto y ApoA1/ApoB bajo; aumento de fibrinógeno con más TG-LDLy ApoB; aumento de alfa2-globulina con más ApoB; aumento de PCR con más TG totales; y C4 disminuido con menos ApoA1.
Hubo correlación lineal entre nº brotes y C-VLDL, TG, TG-VLDL y TG-LDL.
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