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Efecto del propofol sobre la función plaquetaria en el ser humano

  • Autores: David Méndez Molina
  • Directores de la Tesis: José Pedro de la Cruz Cortés (dir. tes.), Felipe Sánchez de la Cuesta (codir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Málaga ( España ) en 2001
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco López Timoneda (presid.), Aurelio Gómez Luque (secret.), Raimundo Carlos y García (voc.), Pilar Sánchez Gallegos (voc.), Jose Antonio Carmona Aurioles (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • Propofol es un anestésico general intravenoso que produce un marcado efecto hipotensor. Trabajos previos demostraron in vitro que propofol inhibía el funcionalismo plaquetario, estimulando la producción de óxido nítrico.

      El objetivo del presente estudio es valorar estos efectos en pacientes quirúrgicos anestesiados con propofol. El estudio se realizó sobre pacientes quirúrgicos sin complicaciones cardiovasculares. Se constituyeron tres grupos:

      1,- pacientes a los que se administró un único bolo intravenoso de propofol.

      2,- pacientes a los que se inyectó un único bolo intravenoso de tiopental sódico.

      3,- pacientes a los que se anestesió con una infusión continua intravenosa de propofol.

      Se realizó una extracción sanguínea antes y otras después de administrar cada anestésico. Se cuantificó la agregometría plaquetaria en sangre total o en plaquetas con hemties o leucocitos, la producción de óxido nítrico, de prostaciclina y de tromboxano. Tanto en el grupo uno como en el grupo tres, se observó una inhibición de la agregación plaquetaria de aproximadamente un 505. Así mismo la producción de tromboxano se inhibió un 60-70%, incrementándose la producción leucocitaria de óxido nítrico. En todos los casos la presencia de leucocitos potenció el efecto antiagregante de propofol. Tiopental sódico no modificó los parámetros determinados. Se concluye que en los enfermos quirúrgicos propofol reduce la agregación plaquetaria mediante dos mecanismos: inhibición de la síntesis de tromboxano y estímulo de la síntesis de óxido nítrico.


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