Papel de los neumocitos tipo ii y macrófagos en la lesión pulmonar aguda inducida por la ventilación mecánica

• Autores: Milagros López Hernández
• Directores de la Tesis: Francisco José Valladares Parrilla (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de La Laguna ( España ) en 2016
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: María Nélida Rancel Torres (presid.), José L. Iribarren Sarrías (secret.), Lina I. Pérez Méndez (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Enfermedades pulmonares
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• Resumen

  • FUNDAMENTO: La ventilación mecánica de forma convencional induce una lesión sobre los pulmones que es clínica y anatomopatologicamente indistinguible del ARDS. En modelos animales esta lesión se llama VILI (Ventilator Induced Lung Injury). La lesión pulmonar inducida por ventilador puede deberse a las siguientes causas: BAROTRAUMA, VOLUTRAUMA, ATELECTRAUMA Y BIOTRAUMA. Esta última supone la intervención de células y mediadores inflamatorios que dan lugar a un aumento del espesor de la pared alveolar lo que impide el intercambio gaseoso. De todas las células implicadas en el BIOTRAUMA nos centramos en dos: los neumocitos tipo II y los macrófagos alveolares. Los macrófagos activan y atraen a los neutrófilos al lugar de inflamación, los neumocitos tipo II también pueden participar en la atracción de neutrófilos si bien tanto neumocitos tipo II como macrófagos cumplen más funciones destinadas a preservar el alveolo. Se ha estudiado la cooperación entre ambas células en varios modelos animales de lesión pulmonar (infección con P. aeruginosa, hiperoxia, LPS). En el presente Tesis se valoró el papel que juegan ambos tipos celulares en la lesión pulmonar inducida por ventilador.

    METODOS: Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado, con animales adultos sanos, ratas Sprague-Dawley, los animales fueron anestesiados y asignados al azar a respiración espontánea y dos estrategias diferentes de ventilación mecánica durante 4 horas: alto volumen corriente (tidal volumen) (VT) (20 ml / kg), bajo VT (6 ml / kg) y un grupo de control sin ventilación mecánica; se realizaron una evaluación histológica de los pulmones (HE y tricrómico de Masson-Goldner) y tinciones inmunohistoquímicas para el factor de transcripción tiroideo 1 (TTF1).

    RESULTADOS: Se dieron cambios histológicos muy evidentes para los tres distintos valores de ventilación. Los macrófagos estuvieron presentes en todas las etapas de la lesión pulmonar inducida por ventilador y su número aumentó con el volumen de ventilación. Los neumocitos tipo II sufrieron una hiperplasia como parte del proceso reparativo que caracteriza la última etapa de la lesión pulmonar aguda.

    CONCLUSIONES: los neumocitos tipo II y los macrófagos son esenciales durante la lesión inducida por ventilador. Su acción abarca distintas funciones primordiales para preservar el pulmón: inmunidad innata, inmunidad adquirida, reparación, reepitelización y fibrosis.