Contribucion de los factores de transcripcion nf-kb y ap-1 en la patogenia de la fibrosis hepatica y en la hepatopatia alcoholica

• Autores: Juan Roman Jimenez
• Directores de la Tesis: José Carlos Fernández-Checa Torres (dir. tes.), Albert Parés (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2000
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Carles Enrich Bastús (presid.), Ramón Estruch Riba (secret.), Joan Clària (voc.), Jordi Camps Andreu (voc.), María Dolores López Tejedor (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Gastroenterología
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• Resumen

  • La mayoria de las enfermedades hepaticas cronicas se caracterizan por el desarrollo de una fibrosis incipiente que puede progresar hasta la fase final de cirrosis. Dicho proceso es tambien caracteristico de la fase final de cirrosis. Dicho proceso es tambien caracteristico de la hepatopatia alcoholica en donde se observan distintas fases desde la fibrosis hasta la cirrosis.

    Los mecanismos ultimos por los que el consumo cronico de etanol provoca lesiones hepaticas no estan conocidos en su totalidad debido a la naturaleza multifactorial de la patogenia. Uno de los factores que puede contribuir a la patogenia de la enfermedad alcoholica es un metbolito del etanol, el acetaldehido. Diversos estudios han puesto de manifiesto el efecto de acetaldehido sobre la activacion de la transcripcion de los genes en colageno en diversos tipos celulares, efecto que esta mediado por factores de transcripcion.

    Otro factor importante en la enfermedad hepatica alcoholica es la inflamación.

    De especial importancia es la activacion de la expresión de citoquinas que ejercerian una atracción de celulas inflamatorias a lugares especificos.

    Dichas citoquinas están reguladas por los factores de transcripción AP-1 y NF-KB.

    En la actualidad no existe una terapia definitiva en el tratamiento de la enfermedad hepatica alcoholica, sin embargo, agentes hepatoprotectores como S-adenoslmetionina demuestran un efecto terapeutico prometedor.

    Asi, los objetivos de la presente tesis fueron:

    1-Determinar la actividad de los factores de transcripcion AP-1 y NF-KB en un modelo animal de induccion a la cirrosis. Papel del SAME.

    2-Investigar el papel del acetaldehido en la generación de estrés oxidativo y en la actividad de AP-1 y NF-kB.