La retención de sodio en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis se ha atribuido a la hiperactividad del sistema renina-aldosterona y nervioso simpático en respuesta a la vasodilatación arteriolar que se asocia a esta enfermedad. Los trabajos de esta tesis han investigado la actividad de estos sistemas en condiciones de estimulación fisiológica de los mismos, en especial durante la actividad física. Los resultados obtenidos sugieren la existencia de otros mecanismos implicados en la retención de sodio, además de los sistemas vasconstrictores y antinatriuréticos citados, y que ocurre en presencia de niveles plasmáticos elevados de péptido natriurético atrial y con producción normal de urodilatina. Por otra parte, se descarta que la hiperendotelinemia en la cirrosis sea una respuesta compensadora a la vasodilatación o debida a un aumento de la producción renal de esta substancia. Tampoco se ha hallado relación entre endotelinemia y entotoxemia en pacientes con cirrosis. Se ha estudiado también la relación entre el grado de actividad de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos y la función renal en enfermos con ascitis y se objetiva que aquellos pacientes con mayor grado de actividad de estos sistemas experimentan un marcado deterioro de la función renal durante el ejercicio.
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