HIPOTESIS En esta Tesis se ha investigado si los siguientes factores constituyen agentes moduladores, o se hallan bajo la influencia de la resistencia a la insulina:
- Un polimorfismo del gen del TNF-alfa determinado por el enzima de restricción Nco I, definido por Wilson y cols (Wilson y cols, 1992). Una sustitución en la posición-308 del promotor del TNF-alfa (denominado TNF-2) conduce a una mayor tasa de transcripción de TNF-alfa que el alelo TNF1 "in vitro".
- Un polimorfismo del gen del TNF-beta determinado por el enzima de restricción Nco I. Se han descrito diferencias interindividuales en las respuestas monocitarias de TNF-alfa atribuibles a polimorfismos genéticos del locus del gen del TNF-beta.
- La respuesta del cortisol sérico tras la administración oral de glucosa. El objetivo de este estudio fue caracterizar los cambios en la concentración de cortisol sérico en relación a la sensibilidad a la insulina y al grado de obesidad.
- La concentración de ferritina sérica. En estudios epidemiológicos la ferritina sérica constituyó el tercer determinante más importante de la insulinemia, tras el índice de masa corporal (IMC) y la edad. Se hipotetizó que la ferritina sérica podría ser un marcador de resistencia a la insulina.
METODOS Las medidas antropométricas incluyeron el IMC, relación cintura/cadera, diferentes pliegues cutáneos e impedanciometría bioeléctrica. A todos los individuos se les efectuó una sobrecarga oral de glucosa y un test intravenoso de glucosa con muestreos repetitivos con "análisis del modelo mínimo" de Bergman. Las concentraciones del cortisol sérico (enzimo-immunoensayo (EIE)) se normalizaron a tiempo 0. La ferritina sérica se determinó mediante EIE. La relación entre la ferritina sérica y el control metabólico (cuantificado mediante la HbA sub 1c) fue evaluada también en 76 pacientes consecutivos con diabetes mellitus no insulino-dependiente.
RESULTADO
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