EL PRESENTE TRABAJO SE HA CENTRADO EN EL ANALISIS EXPERIMENTAL DE LA INTERVENCION DE LAS INTERACCIONES IDIOTIPICAS IDIOTIPICAS EN LA REGULACION DEL SISTEMA INMUNE. DE LOS RESULTADOS PRESENTADOS SE DESPRENDEN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) LA MADURACION DE LA AFINIDAD SE PRODUCE POR UN AUMENTO EN EL PORCENTAJE DE LAS SUBPOBLACIONES DE ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD SIN QUE LLEGUEN A CONVERTIRSE EN PREDOMINANTES. 2) LA DESAPARICION DE LAS SUBPOBLACIONES DE MAS ALTA AFINIDAD EXPLICA LA CAIDA EN LA KAV OBSERVADA EN LAS FASES FINALES DE LA RESPUESTA INMUNE. 3) LA FALTA DE PREDOMINANCIA DE LAS SUBPOBLACIONES DE ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD CUESTIONA LA RESPONSABILIDAD DE LOS ANTICUERPOS ANTI-IDIOTIPO EN EL DESCENSO DE LA CONSTANTE MEDIA DE AFINIDAD. 4) LA CLONA 1A3 ESTA PRESENTE EN UN BAJO PORCENTAJE PERO DE MANERA RECURRENTE EN LA RESPUESTA DE LOS RATONES A/J FRENTE AL HAPTENO ARS. 5) LA ADMINISTRACION DE ANTISUERO ANTI-ID-1A3 DETERMINA EL DESARROLLO DE UNA RESPUESTA ANTI-ARS CON UN COMPONENTE ID-1A3+ PREDOMINANTE, EN DETRIMENTO DE LA PREDOMINACION DEL CRI-A. 6) LA CLONA 1A3 ES CAPAZ DE DESARROLLAR UNA RESPUESTA ANTI-ARS DE IGUAL CALIDAD QUE LA PROTAGONIZADA POR CRI-A. COMO CONCLUSION GENERAL, TODOS LOS DATOS PRESENTADOS SUGIEREN QUE FACTORES DIFERENTES A LA AFINIDAD INTERVIENEN EN EL PROCESO DE SELECCION DEL REPERTORIO Y EN EL ESTABLECIMIENTO DE LA PREDOMINACION CLONAL.
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