Resumen de Lipidos de la dieta y cancer de mama
EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE LOS LIPIDOS DE LA DIETA SOBRE LOS TUMORES MAMARIOSINDUCIDOS CON DIMETILBENZ(A) ANTRACENO EN RATAS HEMBRA SPRAGUE-DAWLEY. SE CONSTITUYERON 4 GRUPOS EXPERIMENTALES (20 RATAS/GRUPO) CUYOS ANIMALES FUERON SOMETIDOS A DIETA "NORMAL" (N3) O HIPERLIPIDICA (HL20), PARA INVESTIGAR LOS EFECTOS DE ESTA ULTIMA SOBRE LA INICIACION (GRUPO I), PROMOCION (GRUPO P) Y CRECIMIENTO DEL TUMOR ESTABLECIDO (GRUPO D).
LA NORMALIDAD DEL CRECIMIENTO DE LOS ANIMALES Y LA AUSENCIA DE PATOLOGIAS POR DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES DEMUESTRAN LA IDONEIDAD DE AMBAS DIETAS. POR OTRA PARTE, LA ADMINISTRACION DEL CARCINOGENO PROVOCO LA APARICION MAYORITARIA DE ADENOCARCINOMAS MAMARIOS Y UNOS POCOS CASOS DE PATOLOGIA BENIGNA DE LA MAMA.
EL ESTUDIO DE LOS PARAMETROS DE LA CARCINOGENESIS PUSO DE MANIFIESTO QUE LA DIETA HL20 TIENE UN CLARO EFECTO PROMOTOR DE LA CARCINOGENESIS MAMARIA (MENOR TIEMPO DE LATENCIA Y MAYORES INCIDENCIA, CONTENIDO TUMORAL, ETC.) -GRUPO P-. DICHA DIETA NO PARECE POSEER NINGUNA INFLUENCIA SOBRE EL CRECIMIENTO DEL TUMOR ESTABLECIDO -GRUPO D-. SIN EMBARGO, CON LOS DATOS DE QUE SE DISPONE, NO PUEDE DESCARTARSE ALGUN TIPO DE ACCION SOBRE LA INICIACION -GRUPO I-.
POR OTRA PARTE, EL CONTENIDO EN RECEPTORES DE PROGESTERONA DE LOS TUMORES MAMARIOS MALIGNOS ES MENOR EN LOS GRUPOS SOMETIDOS A DIETA HL20, ESPECIALMENTE EL DEL GRUPO P.
OTROS RESULTADOS (HORMONAS) HACEN PENSAR QUE TAL EFECTO ES PROBABLEMENTE DEBIDO A LA INFLUENCIA DE DICHA DIETA SOBRE LA FUNCIONALIDAD Y/O LOS MECANISMOS DE REGULACION DE LOS RECEPTORES ESTEROIDEOS.
EL ESTUDIO DE LAS FRACCIONES LIPIDICAS DE LOS MENCIONADOS TUMORES SUGIERE QUE LA ESTERIFICACION DE LOS ACIDOS GRASOS SE REALIZA ESPECIFICAMENTE PARA CADA UNA DE ELLAS. UNICAMENTE LA COMPOSICION DE LOS TRIGLICERIDOS REFLEJA FIELMENTE LA DEL LIPIDO DE LA DIETA. LAS DIFERENCIAS, EN RELACION AL GRUPO, HAN SIDO OBTENIDAS FUNDAMENTALMENTE PARA LOS ACIDOS GRASOS MAYORITARIOS
