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Resumen de Contribución de la patología molecular en el conocimiento de la progresión de la lesión intraepitelial cervical: correlación entre la variabilidad genética del papilomavirus y la expresión de p16/Ki-67 en la citología cervical convencional

María Victoria Ortega Jiménez

  • El carcinoma invasor de cuello de útero es el segundo más frecuente en mujeres a nivel mundial. La infección por el virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo y su persistencia, es la causa primordial de carcinogénesis en el cuello del útero siendo los genotipos más frecuentes 16 y 18. El seguimiento y tratamiento para evitar la progresión de la lesión a cánceres lo más relevante. Las muestras de nuestron estudio pertenecen a mujeres de la población de Málaga y provincia incluidas en el Proceso Asistencial Integrado (PAI) de Cáncer de Cérvix�Cáncer de Útero de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, implantado en el Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga (HUVVM). Se les realizaron estudio por citología convencional y estudio molecular para la determinación de ADN del virus del papiloma Humano y estudio por biopsia. A un grupo de pacientes se les realizó estudio inmunohistoquímico en citología convencional con doble tinción p16/ Ki-67. En el grupo de pacientes estudiados, el genotipo16 del virus del papiloma humano (VPH) es el más frecuente en muestras citológicas. El genotipo 18 de VPH, pierde relevancia epidemiológica. Tras dos años de seguimiento de las lesiones por VPH en muestras citológicas, persiste la infección porl VPH 16. A la vista de la correspondencia cito-histológica, se puede inferir que el genotipo VPH 16 es el principal responsable -en nuestro medio- de las lesiones escamosas de alto grado y carcinoma incipiente. En citología exfoliativa convencional, la valoración de lesión celular mediante la inmunoexpresión de p16/Ki-67 no ha cumplido todas nuestras expectativas. No obstante, aunque el índice de inmunoexpresión en el total de las lesiones fue inferior al 40%, en los ASCUS, observamos un 50% de coexpresión y en LSIL el 39,7%.


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