Reposta humoral en el model experimental de tuberculosi murina. Importáncia dels antígens glicolipídics de la paret cel-lular de m. Tuberculosis
- Autores: Pere Joan Cardona Iglesias
- Directores de la Tesis: Vicente Ausina Ruiz (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 1999
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Guillem Prats (presid.), Marina Luquin Fernández (secret.), Albert Pahissa (voc.), Joan Gavalda (voc.), Javier Ariza (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La tuberculosis es una enfermedad ocasionada por Mycobacterium tuberculosis que mata anualmente unos 3 millones de personas. Uno de los factores que contribuyen a la falta de control de esta enfermedad es el déficit de instrumentos eficaces de diagnóstico, basados todavía mayoritariamente en la prueba de la tuberculina, la realización de radiografías de tóraz i la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo de los enfermos.
En este trabajo se ha investigado la producción de anticuerpos contra glicolípidos presentes en el exterior de la pared celular de M. Tuberculosis.
Debido a su disposición, se cree que estos antígenos pueden desencadenar algún tipo de respuesta inmune en el huésped infectado que podría incluir la producción de anticuerpos. Para determinar la cinética de la síntesis de anticuerpos contra los antígenos Cord Factor, Diaciltrehalosas, Glicolípidos Fenólicos y Sulflípido I se utilizó el modelo de tuberculosis en el ratón, infectado mediante un aerosol, para imitar diferentes circunstancias en la historia natural de la tuberculosis en el hombre: infección, reinfección, reactivación, profilaxis y tratamiento.
Puesto que una de las grandes diferencias histopatológicas en las lesiones provocadas por M. Tuberculosis en el hombre y el ratón es que en este último no se detecta necrosis intragranulomatosa, se diseñó un modelo "humanizado" basado en la introducción intranasal de lipopolisacárido para recrear esta característica en el ratón.
Los resultados han mostrado que la producción de anticuerpos era únicamente del isotipo IgM, que se desencadenaba a partir del día 60 post-infección, y que eran de mayor envergadura contra los antígenos glicopídicos que contra los peptídicos. Particularmente la respeusta era más intensa contra las Diaciltrehalosas y el Sulfolípido I, mostrando en el modelo de infección, una correlación linear entre los títulos de anticuerpos y la
