Xantina oxidoreductasa: consideraciones, metodologicas y implicacion en la lesion por isquemia-reperfusion hepatica

• Autores: Ramón Martí Seves
• Directores de la Tesis: Rosa Segura Cardona (dir. tes.), Carlos Margarit Creixell (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 1999
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francesc González Sastre (presid.), Joan Genescà Ferrer (secret.), Rosendo Jardi-Margalef (voc.), Luis Grande Posa (voc.), Rafael Franco Fernandez (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Química clínica
      • Enzimología
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• Resumen

  • En este trabajo se ha puesto el metodo para la determinación de las formas de la xantina oxidoreductasa(XOR), es decir, xantina deshidrogenasa(XD) y xantina oxidasa(XO), en sus formas reversible e irreversible(XO rev y XO irr respectivamente),en sangre y en tejido hepático. También se ha estudiado la implicación de la enzima en la lesión de preservación del trasplante hepático, en relación con la lesión hepatocelular, lesión y función endotelial del injerto, activación neutrofilica y la administración intraportal de prostaglandina E1(PGE1).

    Hemos establecido la necesidad de eliminar del medio de reacción analítica los productos peróxido y superóxido, así como NADH, para evitar infravaloraciones debidas a inhibición por productos, cuando la enzima se determina por seguimiento, o a punto final, de la aparición de ácido urico. También hemos observado la necesidad de utilizar periodos cortos de incubación. Es trasplante hepático experimental porcino no hemos observado conversión de la forma XD en XO en el tejido debida a la preservación solución de preservación de la Universidad de Wisconsin(UW), y descendente para solución Euro-Collins(EC), durante el periodo pos-reperfusión del injerto. La lesión hepatocular es superior para períodos largos de preservación y para la preservación con EC, comparada con UW. La función endotelial, en cambio, muestra una tendencia a recuperarse más rapidamente para EC que con UW.

    El estudio de 20 transplantes hepáticos humanos puso de manifiesto que la XOR circulante es de origen exclusivamente hepático, y los resultados sugieren que la enzima se libera mayoritariamente de los hepatocitos.

    Existe una conversión de la forma XD,mayoritariamente en XO rev, despues de su liberación. La XOR, y su forma Xoirr, determinadas en la sangre procedente del lavado del injerto en el momento de la reperfusión portal, muestran diferencias significativas entre dos grupos de pacientes c