La pancreatitis aguda (pa) es una enfermedad frecuente que puede evolucionar de forma grave. Su mortalidad alcanza hasta el 17% de los pacientes. El desconocimiento de su fisiopatologia es la causa de que no exista un tratamiento especifico. La celula acinar pancreatica responde al bloqueo secretor que existe en las fases iniciales de la pa con la aparicion de mulpiples vacuolas autofagicas que contienen colocalizadas las enzimas lisosomales y digestivas. En estas vacuolas, las enzimas lisosomales podrian activar el tripsinogeno a tripsina y desencadenar asi la activacion de la cascada enzimatica que en ultimo termino provoca la lesion pancreatica. Se desconocen los mecanismos intracelulares que conllevan al bloqueo secretor y a la fusion de los granulos de zimogeno con los lisosomas. El sistema microtubular forma parte del citoesqueleto celular y facilita los movimientos intracelulares de vesiculas. Por ello, podria estar relacionado con los movimietnos de los granulos secretores en la secrecion pancreatica exocrina y con los movimietnos intracelulalres de vesiculas implicados en los procesos de crinofagia y autofagia caracteristicos de la pa. Los objetivos de la presente tesis doctoral fueron estudiar los efectos de los farmacos activos sobre el sistema microtubular-taxol, colchicina y vinblastina- en la secrecion pancreatica exocrina y en la pancreatitis aguda experimental inducida por ceruleina en la rata. La secrecion pancreatica fue estimulada mediante una perfusion continua de ceruleina a dosis maximas (0,2 mg/kg-h. La pa experimetnal se provoco mediante una perfusion continua de ceruleina a dosis supramaximas (5 mg/kg-h durante 4 horas. La administracion de colchicina y de vinblastina disminuyeron tanto el volumen de secrecion pancreatica estimulada con ceruleina como la secrecion de proteinas y tripsinogeno. El taxol, administrado a dosis de 10 mg/kg s.C. No modifico la secrecion pancreatica exocrina. Los tres farmacos es
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