Estudio del fenotipo, antigenos de activacion celular y citoquinas en glandulas salivales de pacientes afectos de sindrome de sjogren primario y secundario

• Autores: Santiago Tomás Vecina
• Directores de la Tesis: Joaquim Coll Daroca (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 1995
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Miquel Vilardell Tarrés (presid.), Teresa Ribalta Farrés (secret.), Juan Rubiés Prat (voc.), Josep Maria Grau Junyent (voc.), Ricardo Pujol-Borrell (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Reumatología
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• Resumen

  • Se ha practicado, mediante tecnicas de inmunohistoquimica, un analisis del fenotipo celular, factores de activacion y citoquinas en glandulas salivales de pacientes afectos de sindrome de sjogren primario y secundario con objeto de averiguar si existen fenomenos patogenicos diferentes o bien constituyen una misma entidad, asi como detectar formas subclinicas de la enfermedad. Las conclusiones generales han sido que el analisis del fenotipo, factores de activacion y adhesividad, citoquinas y alteraciones epiteliales es similar entre los pacientes afectos de sindrome de sjogren primario y secundario. Se describe la presencia de moleculas cd25 en epitelio, fenomeno no descrito previamente. Las diferencias observadas al comparar los dos grupos como son la mayor presencia de linfocitos b e interferon gamma en la forma secundaria y tnf en la forma primaria de esta enfermedad son atribuibles al menor tiempo de evolucion de las lesiones glandulares en el sindrome de sjogren secundario. En ausencia de criterios clinicos de sindrome de sjogren, la presencia de infiltrados linfocitarios, o, en su ausencia, la expresion de moleculas hla-dr en epitelio en mas del 25% de las celulas analizadas es sugestivo de evolucion hacia un sindrome de sjogren. Las enfermedades autoinmunes estudiadas han mostrado ser susceptibles al desarrollo de cambios inmunofenotipicos glandulares secundarios a la presencia de linfocitos activados que pueden conducir al desarrollo de un sindrome de sjogren. Ambas formas de sindrome de sjogren presentan patogenia analoga constituyendo por tanto una sola entidad.