La activación constitutiva del receptor de quemocinas CXCR4 está asociada a progresión tumoral, invasión y resistencia al tratamiento. En el linfoma difuso de células grandes (LDCG) la sobreexpresíón de CXCR4 concede un peor pronóstico, pero la relevancia biológica de este receptor no se ha estudiado en profundidad. En esta tesis se ha evaluado un nuevo inhibidor.de CXCR4 (IQS-01.01) en modelos preclínicos de LDCG. Se ha concluido 1) que este fármaco inhibe CXCR4 con más potencia que el inhibidor de CXCR4 de referencia AMD3100 tanto en modelos in vitro como in vivo 2) que la inhibición de CXCR4 en LDCG tiene un efecto antitumoral. 3) Que el tratamiento con IQS-01.01 inhibe el oncogén MYC y 4) que su combinación con el inhibidor de BET CPI203 confiere un efecto antitumoral sinérgico.
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