El 80% de los injertos hepático sometidos a trasplante proceden de donantes con muerte cerebral. La muerte cerebral reduce la tolerancia de los injertos hepáticos a la lesión por isquemia-reperfusión (una lesión intrínseca del trasplante) y contrarresta los efectos beneficiosos derivados del precondicionamiento isquémico, la única estrategia quirúrgica que se está aplicando hasta el momento en la práctica clínica aunque con resultados contradictorios. Ante la creciente demanda de órganos y el drástico aumento de la mortalidad de los pacientes en lista de espera, los centros hospitalarios decidieron ampliar los criterios de aceptación de un órgano. Esta es la razón por la que se emplean hígados esteatósicos, aún cuando presentan poca tolerancia a la lesión por isquemia-reperfusión y un mayor riesgo de disfunción o fallo primario del injerto.
Pocos estudios, realizados principalmente en hígados no esteatósicos, explican cómo la muerte cerebral afecta la viabilidad de los injertos. En la presente tesis se investigó el papel de la proteína del grupo de alta movilidad Box 1, el efecto del cortisol y sus enzimas implicadas, así como la relevancia de la hormona del crecimiento y del factor de crecimiento epidérmico tras la muerte cerebral.
La presente tesis proporciona nuevos avances sobre la fisiopatología de la lesión inducida por isquemia-reperfusión en injertos hepáticos esteatósicos y no esteatósicos procedentes de donante con muerte cerebral y contribuye al desarrollo de nuevas estrategias farmacológicas y quirúrgicas novedosas y eficaces para mejorar, en última instancia, la calidad del injerto hepático y los resultados post-trasplante.
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