Neuroanatomical substrates of eating behavior in obesity
- Autores: Idoia Marques Iturria
- Directores de la Tesis: Roser Pueyo Benito (dir. tes.), Maite Garolera Freixa (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2015
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Carles Soriano Mas (presid.), Xavier Caldú Ferrús (secret.), Maria del Mar Matarín (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La obesidad se caracteriza fundamentalmente por el desequilibrio entre las calorías consumidas y las gastadas. Entre los múltiples factores implicados en este desequilibrio energético, la conducta de ingesta, fundamentalmente controlada por el sistema nervioso central, representa un papel principal. Concretamente, los sistemas complejos e interrelacionados que regulan la conducta de ingesta incluyen los sistemas homeostático, de recompensa y de control cognitivo, regulados principalmente por el hipotálamo/tronco cerebral, córtex orbitofrontal/estriado y córtex prefrontal respectivamente. El objetivo de esta tesis es caracterizar el patrón de estructura cerebral implicado en la regulación de la conducta de ingesta relacionado con la obesidad sin otras complicaciones de salud. Con este objetivo se han llevado a cabo tres estudios que conducen a las siguientes conclusiones. Primero, la obesidad está relacionada con menores volúmenes de hipotálamo y de tronco cerebral que pueden afectar los mecanismos de hambre/saciedad y por lo tanto comprometer el sistema homeostático. Segundo, la obesidad conlleva menor grosor cortical frontal en áreas frontales superiores y mediales implicadas en procesos de control cognitivo que pueden estar asociadas a fallos en la regulación de la ingesta de comida. Tercero, existe un efecto de interacción entre el estado de obesidad y el polimorfismo BDNF Val66Met en el grosor cortical frontal y en el rendimiento de funciones ejecutivas.
Concretamente, ser obeso y portador del alelo Met se asocia con menor grosor del córtex precentral y frontal lateral y peor rendimiento en respuestas perseverativas.
Por lo tanto, el sistema de control cognitivo se encuentra comprometido en la obesidad y además modulado por el polimorfismo BDNF Val66Met. Cuarto, la conectividad estructural del sistema del refuerzo se encuentra afectada en la obesidad, con un menor volumen y peor integridad de las conexiones en la red orbitofrontal/estriatal lo cual puede subyacer a los fallos en los procesos de recompensa. En general, el patrón de estructura cerebral evidente en la obesidad conlleva alteraciones en áreas implicadas en los sistemas homeostático, de recompensa y de control cognitivo y sugiere por lo tanto un sustrato neuroanatómico de vulnerabilidades La obesidad se caracteriza fundamentalmente por el desequilibrio entre las calorías consumidas y las gastadas. Entre los múltiples factores implicados en este desequilibrio energético, la conducta de ingesta, fundamentalmente controlada por el sistema nervioso central, representa un papel principal. Concretamente, los sistemas complejos e interrelacionados que regulan la conducta de ingesta incluyen los sistemas homeostático, de recompensa y de control cognitivo, regulados principalmente por el hipotálamo/tronco cerebral, córtex orbitofrontal/estriado y córtex prefrontal respectivamente. El objetivo de esta tesis es caracterizar el patrón de estructura cerebral implicado en la regulación de la conducta de ingesta relacionado con la obesidad sin otras complicaciones de salud. Con este objetivo se han llevado a cabo tres estudios que conducen a las siguientes conclusiones. Primero, la obesidad está relacionada con menores volúmenes de hipotálamo y de tronco cerebral que pueden afectar los mecanismos de hambre/saciedad y por lo tanto comprometer el sistema homeostático. Segundo, la obesidad conlleva menor grosor cortical frontal en áreas frontales superiores y mediales implicadas en procesos de control cognitivo que pueden estar asociadas a fallos en la regulación de la ingesta de comida. Tercero, existe un efecto de interacción entre el estado de obesidad y el polimorfismo BDNF Val66Met en el grosor cortical frontal y en el rendimiento de funciones ejecutivas.
Concretamente, ser obeso y portador del alelo Met se asocia con menor grosor del córtex precentral y frontal lateral y peor rendimiento en respuestas perseverativas.
Por lo tanto, el sistema de control cognitivo se encuentra comprometido en la obesidad y además modulado por el polimorfismo BDNF Val66Met. Cuarto, la conectividad estructural del sistema del refuerzo se encuentra afectada en la obesidad, con un menor volumen y peor integridad de las conexiones en la red orbitofrontal/estriatal lo cual puede subyacer a los fallos en los procesos de recompensa. En general, el patrón de estructura cerebral evidente en la obesidad conlleva alteraciones en áreas implicadas en los sistemas homeostático, de recompensa y de control cognitivo y sugiere por lo tanto un sustrato neuroanatómico de vulnerabilidades La obesidad se caracteriza fundamentalmente por el desequilibrio entre las calorías consumidas y las gastadas. Entre los múltiples factores implicados en este desequilibrio energético, la conducta de ingesta, fundamentalmente controlada por el sistema nervioso central, representa un papel principal. Concretamente, los sistemas complejos e interrelacionados que regulan la conducta de ingesta incluyen los sistemas homeostático, de recompensa y de control cognitivo, regulados principalmente por el hipotálamo/tronco cerebral, córtex orbitofrontal/estriado y córtex prefrontal respectivamente. El objetivo de esta tesis es caracterizar el patrón de estructura cerebral implicado en la regulación de la conducta de ingesta relacionado con la obesidad sin otras complicaciones de salud. Con este objetivo se han llevado a cabo tres estudios que conducen a las siguientes conclusiones. Primero, la obesidad está relacionada con menores volúmenes de hipotálamo y de tronco cerebral que pueden afectar los mecanismos de hambre/saciedad y por lo tanto comprometer el sistema homeostático. Segundo, la obesidad conlleva menor grosor cortical frontal en áreas frontales superiores y mediales implicadas en procesos de control cognitivo que pueden estar asociadas a fallos en la regulación de la ingesta de comida. Tercero, existe un efecto de interacción entre el estado de obesidad y el polimorfismo BDNF Val66Met en el grosor cortical frontal y en el rendimiento de funciones ejecutivas.
Concretamente, ser obeso y portador del alelo Met se asocia con menor grosor del córtex precentral y frontal lateral y peor rendimiento en respuestas perseverativas.
Por lo tanto, el sistema de control cognitivo se encuentra comprometido en la obesidad y además modulado por el polimorfismo BDNF Val66Met. Cuarto, la conectividad estructural del sistema del refuerzo se encuentra afectada en la obesidad, con un menor volumen y peor integridad de las conexiones en la red orbitofrontal/estriatal lo cual puede subyacer a los fallos en los procesos de recompensa. En general, el patrón de estructura cerebral evidente en la obesidad conlleva alteraciones en áreas implicadas en los sistemas homeostático, de recompensa y de control cognitivo y sugiere por lo tanto un sustrato neuroanatómico de vulnerabilidades para la regulación de la conducta de ingesta.
