Implicació de la inflamació i la resposta immunitària en la lesió induïda per la isquèmia cerebral
- Autores: Isabel Pérez de Puig
- Directores de la Tesis: Ana María Planas Obradors (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2014
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Pilar Lauzurica Gómez (presid.), Xabier Urra Nuin (secret.), S. Rojas (voc.)
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
Resumen de la Tesis: El sistema nerviós central (SNC) i el sistema immunitari (SI) estan estretament connectats. La lesió cerebral aguda pot induir una resposta sistèmica a través de catecolamines i corticosteroides capaç de provocar alteracions immunològiques. Aquestes alteracions immunitàries podrien modificar la resposta inflamatòria que es produeix en el cervell isquèmic. La inflamació es reconeix com a una de les causes de la progressió de la lesió isquèmica que podria contribuir al deteriorament neurològic després de l¿ictus.
En aquest treball de tesi, partim d¿hipòtesis basades en que la isquèmia cerebral indueix una resposta inflamatòria que agreuja la lesió cerebral, que hi ha mecanismes endògens anti-inflamatoris que atenuen la magnitud d¿aquesta resposta, i que la infiltració leucocitària, i en particular la infiltració de monòcits al teixit isquèmic, contribueix a la inflamació i a la progressió de la lesió.
La isquèmia cerebral és un procés dinàmic on hi intervenen molts factors i en el qual el temps hi juga un paper determinant. Pel que fa referencia a la resposta inflamatòria, en aquest treball s¿estudia el paper de molècules com la hemoxigenasa-1 (HO-1) i la interleucina-10 (IL-10), que s¿indueixen després de la isquèmia cerebral.
Els nostres resultats mostren que tant l¿activitat enzimàtica de la HO-1 com la inducció de IL-10 són beneficioses en la isquèmia cerebral. Encara que en altres situacions s¿ha descrit que la inducció de HO-1 depèn de IL-10, en la isquèmia cerebral aquests dos processos poden tenir lloc de manera independent. La IL-10 atenua la inflamació secundària que segueix a l¿activació de senyals de perill en els primers dies després de la isquèmia. No obstant això, la IL-10 no és necessària pel procés de resolució de la lesió ni per la presència de macròfags alternatius M2 al teixit isquèmic.
Per altra banda, en aquest treball també es demostra que els macròfags deriven, en part, dels monòcits infiltrants. Aquests semblen jugar un paper dual en la lesió isquèmica donat que pel seu caràcter pro-inflamatori empitjoren la lesió cerebral aguda, tot i que progressivament es transformen en macròfags alternatius que poden contribuir a la resolució de la lesió.
